Alcalosis respiratoria: síntomas, tratamiento y más

La alcalosis respiratoria es la reducción primaria de Pco2 con una disminución compensatoria en el nivel de HCO3 o sin ella; El pH puede ser alto o casi normal. La causa es aumento de la respiración, aumento del volumen respiratorio (hiperventilación) o ambos.

alcalosis respiratoria

Definición de alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria puede ser aguda y crónica. La forma crónica es asintomática, mientras que aguda, acompañada de mareos, confusión, parestesias, espasmos musculares y desmayos. Los signos objetivos incluyen hiperpnea o taquipnea y espasmos carpopedales. El diagnóstico se hace sobre la base de los datos clínicos y los resultados de la determinación de HAQ y electrolitos séricos. El tratamiento se centra en eliminar la enfermedad subyacente. (Ver articulo sobre el Sindrome de Malabsorcion)

Etiología

La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución primaria de Pco2 (hipocapnia) debido al aumento de la frecuencia respiratoria, el volumen respiratorio (hiperventilación) o ambos. La hiperventilación suele ser una respuesta fisiológica a la hipoxia, la acidosis metabólica o el aumento de las necesidades metabólicas (por ejemplo, con fiebre) y, como tal, se observa en muchas enfermedades graves. Además, el aumento de la respiración también puede ocurrir en ausencia de una necesidad fisiológica como respuesta al dolor y la ansiedad, así como en ciertos trastornos del sistema nervioso central.

A continuación se presentará un materia audio visual, con la finalidad de expresar de una manera mas dinámica todo lo que se ha explico en el articulo, es recomendable observarlo para entender todo el contenido de este artículo, en dicho vídeo se verán reflejados aspectos importantes de la alcalosis respiratoria.

Sin mebargo, en otro orden de ideas, los siguientes grupos se distinguen por el origen de la alcalosis.

-Alcalosis de gas (respiratoria): Esto ocurre debido a los pulmones de hiperventilación, lo que resulta en la eliminación excesiva de CO2 desde el cuerpo y soltar la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial está por debajo de 35 mm Hg. st., es decir, hipocapnia. pulmones hiperventilación pueden ocurrir lesiones cuando orgánicos cerebrales (encefalitis, tumores, etc.), la acción del centro respiratorio a diversos agentes tóxicos y farmacológicos (por ejemplo, ciertas toxinas bacterianas, cafeína, metrazole), a una temperatura corporal elevada, hemorragia aguda, etc.

La alcalosis patogénica del gas es una consecuencia de una alteración primaria del sistema pulmonar de CBS. La hiperventilación durante varios minutos reduce la concentración de H2CO3 en los fluidos corporales y las concentraciones de bicarbonatos cambio (tampón de base) durante una hora o varias horas.

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Por lo tanto, en las etapas iniciales de la eliminación excesiva de CO2 en la sangre, surge la alcalemia, pero en el organismo no se desarrolla alcalosis. hiperventilación espontánea (falta de aliento) durante mucho tiempo no puede ir, t. a. hipocapnia y alto pH conduce a una disminución de la excitabilidad del centro respiratorio y el cese de la disnea, por lo tanto mejorada alcalosis respiratoria es sólo cuando el ventilador sin pCO2 indicador de control y lesiones cerebrales.

En el lecho capilar pulmonar, debido a la gran pérdida de CO2 en el plasma, el HCO3 disminuye (pasa a los eritrocitos). El sodio liberado del sistema de bicarbonato se une a la proteína, el tampón de fosfato y el cloro liberado por los eritrocitos. Al mismo tiempo, los iones H + se liberan del sistema de proteínas y fosfato, que interactúan con HCO3. La concentración de iones de potasio disminuye, ya que pasan a las células a cambio de iones H +. Los iones H + provienen de las células y forman ácido carbónico con HCO3.

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Hay una amortiguación del equilibrio, pero es posible el desarrollo de alcalosis intracelular. La línea venosa capilar se produce normalmente con transiciónde  CO2 intensiva con un rendimiento de eritrocitos NSO3 , pero en esta situación, este proceso no es suficiente para reponer tampón de bicarbonato. Al reducir el contenido de CO2 en el eritrocito aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y oxígeno procede más lentamente en el tejido aparecerá productos ácidos (ácido láctico, etc.).

Al caer pCO2 arterial disminuye la secreción de Hidrogno y el epitelio de los túbulos renales, reduciendo así la reabsorción de sodio y NSO3 , es decir, mejorada bicarbonato de selección y fosfato disódico de hidrógeno. El pH de la orina cambia al lado alcalino y la concentración de la base del plasma disminuye. hiperventilación prolongada conduce a la hipoxia y la aparición de acidosis metabólica y alcalosis intracelular pH intracelular gradualmente compensado desplazamiento hacia el lado ácido. Las alteraciones en el cuerpo con alcalosis respiratoria (gas) se deben principalmente a la hipocapnia (baja pCO2 de la sangre).

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La reducción de pCO2 conduce a una caída en el tono de los vasos sanguíneos y la presión arterial. La entrada de sangre venosa al corazón y su volumen diminuto disminuyen. Por lo tanto, después de hiperventilación prolongada excesiva, puede ocurrir el fenómeno de colapso con una violación del sistema nervioso central. La alcalosis respiratoria se acompaña de una disminución de las concentraciones plasmáticas de sales activas de sodio y potasio. Esto contribuye a la pérdida de orina de una gran cantidad de líquido y deshidratación.

La reducción de la concentración de calcio ionizado en sangre (en relación con el cambio al pH lado alcalino) puede conducir a fenómenos convulsivo (tetania). formas mixtas alcalosis puede ocurrir en violación de la función respiratoria (lesión cerebral traumática) y gastrointestinal (vómito incontrolable). La alcalosis respiratoria debido a la disociación alterada de la oxihemoglobina puede provocar acidosis metabólica.

-Alcalosis negativa: Las principales formas de alcalosis negativa son: excretora, exógena y metabólica. Se puede producir alcalosis excretor, por ejemplo, debido a las grandes pérdidas de jugo gástrico ácido con fístulas gástricas, anacatharsis et al. se puede producir alcalosis excretor cuando la administración crónica de diuréticos, ciertas enfermedades renales, así como trastornos endocrinos, que conduce a la retención de sodio excesivo. En algunos casos, la alcalosis excretora se asocia con un aumento de la sudorón.

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También se encuentr en ellos exógenos observado con mayor frecuencia, la adición excesiva de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis metabólica o neutralizar la acidez gástrica. La alcalosis moderadamente compensada puede ser causada por el consumo prolongado de alimentos que contienen muchas bases. (Ver Articulo sobre Infarto Intestinal)

-La alcalosis metabólica: ocurre en algunas condiciones patológicas, acompañada por un metabolismo alterado de los electrolitos. Así, se celebra con hemólisis en el postoperatorio después de una cirugía mayor, en los niños que sufren de raquitismo, trastornos hereditarios de la regulación del metabolismo electrolítico.

-Alcalosis mixta: alcalosis mixto (una combinación de gas y alcalosis no gas) puede ocurrir, por ejemplo, las lesiones cerebrales que involucran la disnea, hipoxia y vómitos jugo gástrico ácido.

Fisiopatología

La alcalosis respiratoria puede ser aguda y crónica. Se diferencian en el grado de compensación metabólica. El exceso de HCO3- es amortiguado por un minuto por el ion hidrógeno (H +) del medio extracelular, pero se produce una compensación más confiable en 2-3 días a medida que disminuye la excreción de H + por los riñones.

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En otro orden de ideas, es de suma importancia destacar que la mejora de la respiración con el desarrollo de alcalosis respiratoria puede tener varias causas . La hipoxemia o la hipoxia tisular estimula los quimiorreceptores periféricos que envían impulsos de activación al centro respiratorio del bulbo raquídeo. El aumento de la respiración conduce a un aumento en el contenido de oxígeno de la sangre, pero la Pco2 disminuye. La hipoxemia comienza a estimular la respiración, cuando la saturación de oxígeno de la sangre desciende aproximadamente al 90%. Cuanto más profunda es la hipoxemia, más hiperventilación es más pronunciada.

La hipoxia aguda estimula la respiración más que crónica. Por lo tanto, en la hipoxia crónica (por ejemplo, en pacientes con defectos cardíacos cianóticos) la alcalosis respiratoria es mucho menos pronunciada que en la hipoxia aguda del mismo grado. La hipoxemia o hipoxia tisular ocurre debido a una variedad de causas, que incluyen enfermedades pulmonares, anemia severa y envenenamiento por monóxido de carbono. En los pulmones hay quimiorreceptores y mecanorreceptores que, cuando son estimulados y estirados, envían pulsos al centro respiratorio, desde donde se recibe una señal para mejorar la respiración.

Cuando se aspiran cuerpos extraños o neumonía, por ejemplo, se estimulan los quimiorreceptores, con edema mecánico de los pulmones. La mayoría de las afecciones en las que se activan estos receptores se acompañan de hipoxemia, que también causa hiperventilación de los pulmones. En la patología pulmonar primaria, la alcalosis respiratoria puede desarrollarse inicialmente, empeorando la condición del paciente, pero su combinación con la debilidad de los músculos respiratorios a menudo conduce a un debilitamiento de la respiración y al desarrollo de acidosis respiratoria.

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La irritación directa del centro respiratorio causa hiperventilación incluso en ausencia de patología pulmonar. Esto se observa, por ejemplo, con meningitis, hemorragias del sistema nervioso central y traumatismo del SNC. Con infartos o tumores localizados cerca del centro respiratorio del mesencéfalo, aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiración. Tales cambios en la respiración pronostican un resultado desfavorable; las lesiones del mesencéfalo a menudo son fatales. La hiperventilación sistémica central también puede ser causada por enfermedades sistémicas.

Los mecanismos por los que la patología hepática conduce a la alcalosis respiratoria no están del todo claros, pero la gravedad de la alcalosis en estos casos suele ser proporcional al grado de insuficiencia hepática. La alcalosis respiratoria crónica, que se desarrolla durante el embarazo, probablemente se deba a la acción de la progesterona en el centro respiratorio. Los salicilatos estimulan directamente el centro respiratorio, causando alcalosis respiratoria, aunque a menudo se acompaña de acidosis metabólica. La alcalosis respiratoria en la sepsis probablemente esté asociada con la liberación de citoquinas.

La hiperventilación puede ser el resultado del dolor, el estrés o el miedo. La hiperventilación psicógena no está asociada con ninguna enfermedad orgánica. Se observa en niños que han sufrido un choque emocional, especialmente la recurrencia. En tales casos, los síntomas de la alcalemia aguda aumentan la neurosis y la ansiedad, lo que contribuye al desarrollo de la hiperventilación crónica. (Ver articulo sobre el Síndrome de Intestino Corto)

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La alcalosis respiratoria ocurre muy a menudo en niños bajo condiciones de ventilación mecánica, ya que no hay control desde el centro respiratorio. Además, tales pacientes suelen estar bajo la influencia de agentes sedantes e inmovilizantes, lo que reduce el metabolismo basal y reduce la formación de CO2. Normalmente, la disminución en la producción de CO2 y la hipocapnia resultante deberían debilitar la respiración, pero en condiciones de ventilación mecánica esta reacción se vuelve imposible.

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Alcalosis pseudo-respiratoria

Alcalosis Psevdodyhatelny desarrolla durante la respiración artificial en pacientes con acidosis metabólica severa y se caracteriza por un aumento de la reducción y PCO2 en el pH debido a la reducción del flujo de sangre sistémica (por ejemplo, shock cardiogénico, resucitación cardiopulmonar). Esta condición se debe a la eliminación de más de las cantidades normales de CO2 del aire alveolar con ventilación artificial (a menudo hiperventilación).

La exhalación de grandes cantidades de CO2 conduce a alcalosis respiratoria en la sangre arterial (basado en la medición GAK), pero las células de perfusión e isquemia sistémicos falta causar acidosis celular que conduce a la acidosis en la sangre venosa. El diagnóstico se basa en una diferencia significativa en Pco2 y pH arterial y venoso, así como en un mayor nivel de lactato frente a los signos de alcalosis respiratoria en los niveles de HAAC. El tratamiento se reduce a la corrección de la hemodinámica sistémica. Ver articulo de úlcera péptica

Manifestaciones clínicas

Los síntomas y signos dependen de la velocidad y el grado de incidencia de Pco2. La alcalosis respiratoria aguda se acompaña de mareos, confusión, pérdida de orientación, parestesia periférica (especialmente la región perioral), espasmos y desmayos. Su causa se considera una violación de la circulación cerebral y cambios en el pH. A menudo, el único signo es la respiración rápida y profunda; en casos severos, hay un espasmo carpopedal. La alcalosis respiratoria crónica generalmente se produce de manera asintomática y no tiene signos objetivos claros.

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Diagnostico

Se da por la determinación de HA y electrolitos séricos.

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Investigación exhaustiva de la causa

El reconocimiento de la alcalosis respiratoria y la compensación renal adecuada (Violaciones del equilibrio ácido-base: diagnóstico) requiere la determinación de niveles de HAAC y electrolitos séricos. Puede haber hipofosfatemia leve e hipopotasemia debido al movimiento de K en las células, así como una disminución en el nivel de Ca ++ ionizado debido a un aumento en su unión a las proteínas séricas. Ver articulo: otitis

Cuando hipoxia o ampliada alveolar-arterial (A-a) gradiente de O2 (Ro2- en el aire inhalado [PO2 + 5/4 arterial PCO2 sangre]) necesario aclarar la causa de esta condición. En otros casos, la causa se vuelve clara a partir de una anamnesis y resultados de exámenes. Sin embargo, al igual que con la hipoxia embolia pulmonar suele faltar (embolia pulmonar (EP)), antes de hiperventilar sólo se refiere a la cuenta de la condición de alarma del paciente, deben excluirse primera embolia.

Tratamiento

El tratamiento tiene como objetivo eliminar la causa de la acidosis metabólica. La alcalosis respiratoria no es una afección potencialmente mortal, por lo que no es necesario tomar medidas para reducir el pH. Para aumentar el nivel de CO2 en el aire respirado, a menudo se usa la respiración (por ejemplo, con una bolsa de papel), pero en algunos pacientes con trastornos del SNC (que tienen un pH en el sistema nervioso central por debajo de lo normal), esto puede ser peligroso.

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De igual manera se debe destacar con mucha precisión que la alcalosis gas terapia es para eliminar la causa de la hiperventilación y la normalización en el gas de la sangre inmediata a través de mezclas de inhalación que contiene dióxido de carbono (por ejemplo – carbogen). La terapia de alcalosis negativa se lleva a cabo según su tipo. Aplique soluciones de cloruro de amonio, potasio, calcio, insulina, agentes que inhiban la anhidrasa carbónica y promuevan la liberación de iones renales de sodio y bicarbonato.

Patogenia

En el contexto de la hiperventilación prolongada de los pulmones, la pCO2 disminuye con un aumento paralelo del pH. Este proceso se acompaña de una disminución en la concentración de bicarbonato, cuya pérdida ocurre por vía pulmonar y renal. La forma pulmonar de compensación se incluye inmediatamente en respuesta a una disminución en la concentración en el plasma de ácido carbónico.

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https://www.youtube.com/watch?v=3ZC5-RupYZ0

El papel del tampón en esta situación es realizado por la hemoglobina: cada disminución de pCO2 en 10 mm Hg. conduce a una disminución de bicarbonato en el plasma de 2-3 mmol / l. Si el síndrome de hiperventilación dura varias horas y la pérdida de producto de dióxido de carbono a través de la vía pulmonar, el segundo mecanismo de compensación se cambia alcalosis: riñón.

La compensación renal se produce durante un largo tiempo y se manifiesta por la inclusión de mecanismos de supresión de la síntesis por los riñones de HCO3- y la excreción de H +. Hay un aumento en la excreción de HCO3- debido a una disminución en su reabsorción tubular. Esta es una forma poderosa de compensación en comparación con el sistema respiratorio, la reducción de la gravedad de bicarbonato en el plasma puede ser de hasta 5 mmol / l por disminución de 10 mmHg pCO2.

Tal compensación de dos niveles muy a menudo le permite al cuerpo restaurar el pH a valores normales. De lo contrario, si aumenta la alcalosis forman aumentar la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, disociación de la oxihemoglobina se ralentiza y provoca el desarrollo de hipoxia tisular y acidosis metabólica.

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Sin embargo, en otro orden de ideas, es de suma importancia tomar en cuenta y destacar que en la alcalosis (especialmente asociada con la hipocapnia), se producen alteraciones hemodinámicas generales y regionales: el flujo sanguíneo cerebral y coronario disminuye, la presión arterial y el volumen minuto de sangre disminuyen.

Aumento de la excitabilidad neuromuscular, hay una hipertonía muscular hasta el desarrollo de convulsiones y tetania. A menudo hay una opresión de la motilidad intestinal y el desarrollo de estreñimiento; la actividad del centro respiratorio disminuye. Para la alcalosis del gas se caracteriza por una disminución de la capacidad mental, mareos, pueden desarrollar desmayos. Ver artículo: atelectasia

Cuadro clínico

Con la alcalosis respiratoria, el volumen del flujo sanguíneo cerebral disminuye como resultado de un aumento en el tono de los vasos cerebrales, que es consecuencia de una deficiencia de dióxido de carbono en la sangre. El paciente tiene parestesia de la piel de las extremidades y alrededor de la boca, calambres musculares en las extremidades, somnolencia, dolor de cabeza, trastornos de la conciencia a veces más profundos (caso extremo – coma).

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La corrección de la alcalosis respiratoria es el efecto sobre el factor patogénico que causó hiperventilación e hipocapnia.

Las principales razones para el desarrollo de alcalosis respiratoria:

• hiperventilación excesiva durante la ventilación

• Hiperventilación histérica (miedo, dolor, estrés)

• daño al sistema nervioso central (lesión craneoencefálica, encefalitis, etc.)

• hipoxia tisular (anemia, shock, sepsis, insuficiencia cardiovascular aguda)

• daño al intersticio de los pulmones

• edema pulmonar

• falla hepática

• intoxicación con salicilatos

• hipercompensación de la acidosis metabólica. Al igual que cualquier otra violación de la reología sanguínea de la sangre, la alcalosis respiratoria contribuye al deterioro de los pacientes debido al efecto sobre la homeostasis general del cuerpo.

Es de suma importancia acudir al medico en caso de obseervar cualquier problema menor, antes de que se convierta en un problema sin solución.

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Clasificación

La alcalosis puede ser compensada y no compensada.

La alcalosis compensada es una violación del equilibrio ácido-base, en la que el pH de la sangre se mantiene dentro de los límites de los valores normales (7.35-7.45) y solo se observan cambios en los sistemas de tampón y en los mecanismos reguladores fisiológicos.

Con alcalosis no compensada, el pH excede 7.45, que generalmente se asocia con un exceso significativo de bases y una falta de mecanismos fisicoquímicos y fisiológicos para regular el equilibrio ácido-base.

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Síntomas

Primeramente se encuentra la inestabilidad hemodinámica, la reducción del flujo sanguíneo cerebral y coronaria, la presión arterial reduciendo y el gasto cardíaco, aumento de la excitabilidad nerviosa y muscular, hipertonicidad muscular, desarrollo de convulsiones y tetania, la inhibición de la motilidad intestinal, de desarrollo estreñimiento, disminución de la actividad del centro respiratorio

Como tambien se encuentra la hipertensión arterias cerebrales, hipotensión, venas periféricas, la reducción de gasto cardíaco y la presión arterial, la pérdida de cationes y el agua en la orina, la isquemia cerebral, sentimientos agitación, ansiedad, mareos, parestesia en la cara y extremidades, a la fatiga, debilitamiento de las funciones de atención y memoria, desmayos.

Entre el grupo de causas que conducen a la hiperventilacióndada por esta nfermedad, una explicación requiere el estado de acidosis aislada del líquido cefalorraquídeo. Con un metabolismo equilibrado, el pH del líquido cefalorraquídeo corresponde a la respuesta del fluido extracelular. El desarrollo de acidosis respiratoria conduce a un aumento rápido del estrés de CO2 en la sangre y el líquido cefalorraquídeo, ya que el dióxido de carbono penetra fácilmente en la barrera hematoencefálica.

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En la normalización de la reacción acetendótica del líquido extracelular, el bicarbonato de sodio en el líquido cefalorraquídeo conserva la acidosis aislada, ya que el bicarbonato de sodio se mueve relativamente lentamente a través de la barrera hematoencefálica. Como consecuencia, los iones de hidrógeno y dióxido de carbono presentes en exceso en el líquido cefalorraquídeo que lava el centro respiratorio tendrán un efecto estimulante cuando el pH del fluido extracelular se normalice. La hiperventilación conduce a una disminución del estrés del dióxido de carbono en la sangre y al desarrollo de alcalosis respiratoria.

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