Absceso pulmonar: Fisiopatología, síntomas, tratamientos y más

El absceso pulmonar es una patología que debe ser tratada para evitar que se complique, normalmente es originada por la presencia de microorganismos bacterianos en el tejido celular de los pulmones y el tratamiento principalmente radica en el uso de antibióticos.

absceso pulmonar

¿Qué es el absceso pulmonar?

Se entiende como absceso pulmonar, a la necrosis del tejido celular de los pulmones que lleva a la formación de agujeros que tienen restos necróticos o ciertos fluidos originados por una infección bacteriana. Esta formación de varios abscesos pequeños, normalmente menores a 2cm, puede denominarse como neumonía necrosante o gangrena pulmonar, que son manifestaciones de procedimientos patológicos parecidos, suelen haber complicaciones para determinar el diagnóstico de absceso pulmonar.

En la década de 1920, aproximadamente un tercio de los pacientes con absceso pulmonar murió. El Dr. David Smith postuló que la aspiración de bacterias orales era el mecanismo de infección. He observado que la bacteria que se encuentra en las paredes de los abscesos pulmonares en la autopsia se asemeja a la bacteria que se observa en la grieta gingival.

Un absceso pulmonar típico podría ser reproducida en modelos animales a través de inóculo intratraqueal que contiene, no 1, pero 4 microbios, que se cree Fusobacterium nucleatum, especies de Peptostreptococcus, tediosos anaerobios gram-negativo, y, posiblemente, Prevotella melaninogenicus.

Por consiguiente, el absceso pulmonar era un padecimiento degenerador en la era preantibiótica, cuando un tercio de los pacientes murieron, otro tercio se recuperó, y el resto desarrollado enfermedades debilitantes tales como abscesos recurrentes, empiema crónica, bronquiectasia, u otras consecuencias de las infecciones piógenas crónicas.

absceso pulmonar

En el período postantibiótico temprano, las sulfonamidas no mejoraron el resultado de los pacientes con absceso pulmonar, después de que las penicilinas y las tetraciclinas estuvieron disponibles, los resultados mejoraron. Aunque la cirugía de resección a menudo se consideraba una opción de tratamiento en el pasado, el papel de la cirugía ha disminuido en gran medida con el tiempo.

Los abscesos pulmonares pueden clasificarse según la duración y la posible etiología. Los abscesos agudos tienen menos de 4 a 6 semanas de edad, mientras que los abscesos crónicos son de mayor duración. Los abscesos primarios son de origen infeccioso, causado por aspiración o neumonía en el huésped sano.

Los abscesos secundarios son causados ​​por una condición preexistente (obstrucción), diseminación desde un sitio extrapulmonar, bronquiectasias y / o un estado inmunocomprometido. Los abscesos pulmonares se pueden caracterizar adicionalmente por el patógeno, como los abscesos pulmonares de Staphylococcus y el absceso anaeróbico o el absceso pulmonar de Aspergillus.

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El pronóstico para el absceso pulmonar luego del tratamiento con antibióticos generalmente es favorable. Más del 90% de los abscesos pulmonares se curan con tratamiento médico solo, a menos que sean causados por obstrucción bronquial secundaria a carcinoma.

Los factores del huésped asociados con un mal pronóstico incluyen edad avanzada, debilidad, desnutrición, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana u otras formas de inmunosupresión, malignidad y el tiempo en cual los signos se presentan son  mayores de 8 semanas. La tasa de mortalidad para pacientes con estado inmunocomprometido subyacente u obstrucción bronquial que manifiestan absceso pulmonar puede ser tan alta como 75%.

Los organismos aeróbicos, con frecuencia adquiridos en el hospital, están asociados con resultados pobres. Un estudio retrospectivo informó la tasa de mortalidad global de abscesos pulmonares causada por bacterias mixtas gram-positivas y gram-negativas en aproximadamente 20%.

Fisiopatología

Igualmente, con mayor frecuencia, el absceso pulmonar surge como una complicación de la neumonía (Ver artículo: Tratamiento de la neumonía) por aspiración causada por anaerobios bucales. Los pacientes que desarrollan un absceso pulmonar están predispuestos a la aspiración y comúnmente tienen enfermedad periodontal.

Un inóculo bacteriano de la grieta gingival llega a las vías respiratorias inferiores y se inicia la infección porque el mecanismo de defensa del huésped del paciente no elimina las bacterias. Esto da como resultado neumonitis por aspiración y progresión a necrosis tisular 7-14 días más tarde, dando como resultado la formación de un absceso pulmonar.

Otros mecanismos para la formación de abscesos pulmonares incluyen bacteriemia o endocarditis de válvula tricúspide que causa émbolos sépticos (generalmente múltiples) en el pulmón. El síndrome de Lemierre, una infección orofaríngea aguda seguida de tromboflebitis séptica de la vena yugular interna, es una causa rara de abscesos pulmonares, el anaerobio oral F necrophorum es el patógeno más común.

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Microbiología

Debido a la dificultad para obtener material no contaminado por bacterias no patógenas que colonizan las vías respiratorias superiores, los abscesos pulmonares rara vez tienen un diagnóstico microbiológico. Los informes publicados desde el comienzo del área de antibióticos han establecido que las bacterias anaerobias son los patógenos más importantes en el absceso pulmonar.

En un estudio del año 1974, el 46% de los pacientes con abscesos pulmonares tenían solo anaerobios aislados de cultivos de esputo, mientras que el 43% de los pacientes presentaba una mezcla de anaerobios y aerobios. Los anaerobios más comunes son especies de Peptostreptococcus, especies de Bacteroides, especies de Fusobacterium y estreptococos microaerofílicos.

Las bacterias aeróbicas que con poca frecuencia pueden causar abscesos pulmonares incluyen Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae (raramente), Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, especies de Actinomyces, especies de Nocardia y bacilos gramnegativos.

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Hay existencia de estudios de Asia que sugieren que las características bacteriológicas de los abscesos pulmonares han cambiado.  Este hallazgo fue confirmado por un estudio realizado por un doctor al sugiriendo que las especies de Streptococcus eran las especies más comunes, seguidas (en orden de frecuencia decreciente) por anaerobios, especies de Gemella y Klebsiella pneumoniae.

Estas especies se identificaron en este estudio con aspiración con aguja transtorácica guiada por ultrasonografía percutánea y pinceles de muestras protegidas en una población de 205 pacientes. Existen algunas diferencias geográficas, siendo las especies de Streptococcus las más prevalentes en este estudio (realizadas en un hospital de Japón), en comparación con las versiones anteriores de especies de bacterias anaerobias que son las más predominantes en las poblaciones occidentales.

La población de estudio tenía un 61% de individuos con enfermedad periodontal, un 16.6% eran considerados “alcohólicos” y un 22.9% tenían diabetes mellitus significativa. En su mayoría eran japoneses, varones (82%), fumadores (75.6%) y alcohólicos (34%).

Para apoyar los hallazgos de este médico, un estudio posterior realizado por un compañero mostraba  en una serie de 90 pacientes con absceso pulmonar adquirido en Taiwán, se recuperaron anaerobios de solo 28 pacientes (31%). La bacteria predominante fue K pneumoniae, en 30 pacientes (33%). Otro hallazgo significativo fue que la tasa de resistencia de los anaerobios y Streptococcus milleri a la clindamicina y la penicilina aumentó en comparación con los informes anteriores.

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¿Cuáles son sus síntomas?

Se puede confundir con la sintomatología clínica de la neumonía, pero entre los signos clínicos principales se encuentran:

  • Fiebre
  • Sudoración excesiva
  • Tos con flema o esputo
  • Tos con sangre
  • Mal olor en la mucosa que se segrega

¿Cuáles son sus causas?

La infección bacteriana puede llegar a los pulmones de varias maneras. El más común es la aspiración de contenido orofaríngeo. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar un absceso pulmonar tienen los siguientes factores de riesgo:

  • Enfermedad periodontal
  • Trastorno convulsivo
  • Abuso de alcohol
  • Disfagia

Otros pacientes con alto riesgo de desarrollar absceso pulmonar incluyen individuos con incapacidad para proteger sus vías respiratorias de la aspiración masiva debido a una disminución de la mordaza o reflejo de tos, causada por un estado de deterioro de la conciencia (por ejemplo, de alcohol u otros depresores del SNC, anestesia general, o encefalopatía).

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Con poca frecuencia, las siguientes etiologías infecciosas de la neumonía pueden progresar a necrosis parenquimatosa y formación de abscesos pulmonares:

  • Pseudomonas aeruginosa
  • K pneumoniae
  • S aureus (puede dar lugar a múltiples abscesos)
  • Steotococos neumonia
  • Especie de Nocardia
  • Especie de Actinomyces
  • Especies fúngicas

Se puede desarrollar un absceso como una complicación infecciosa de una bulla pulmonar o quiste pulmonar preexistente, y se puede generar un absceso secundario al carcinoma bronquial. La obstrucción bronquial causa neumonía postobstructiva, que puede conducir a la formación de abscesos, también se debe considerar el cáncer de pulmón subyacente en pacientes edéntulos con abscesos pulmonares.

Tratamiento

El tratamiento del absceso pulmonar se guía por la microbiología disponible, teniendo en cuenta las afecciones subyacentes o asociadas, ninguna de las principales sociedades ha emitido recomendaciones de tratamiento específicamente para el absceso pulmonar.

Por las siguientes razones, la atención hospitalaria es recomendable en pacientes con absceso pulmonar:

  1. Evaluación y manejo del estado respiratorio del paciente
  2. Administración de antibióticos por vía intravenosa
  3. Drenaje del absceso o empiema según sea necesario

En pacientes que tienen abscesos pulmonares pequeños, que no están clínicamente enfermos y que son confiables, se puede considerar la atención ambulatoria después de obtener estudios de diagnóstico apropiados, como cultivo de esputo, hemocultivo y análisis de sangre.

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Después de la terapia antibiótica intravenosa inicial, el paciente puede ser tratado de forma ambulatoria para la finalización de la terapia prolongada, que a menudo se requiere para la curación. El tratamiento estándar de una infección pulmonar anaeróbica es clindamicina (600 mg IV q8h seguido de 150-300 mg PO qid).

Por consiguiente, este régimen ha demostrado ser superior a la penicilina parenteral en los ensayos publicados. Varios anaerobios pueden producir beta-lactamasa (por ejemplo, varias especies de cacteroides y fusobacterium) y desarrollar resistencia a la penicilina; por lo tanto, se debe considerar el tratamiento con un inhibidor de beta-lactamasa junto con un betalactámico o carbapenémicos.

Aunque el metronidazol es un fármaco eficaz contra las bacterias anaeróbicas, el metronidazol en el tratamiento del absceso pulmonar ha sido bastante decepcionante porque estas infecciones son generalmente polimicrobianas. Se ha informado una tasa de falla del 50%. No se recomienda metronidazol; sin embargo, si se usa metronidazol, debe emparejarse con otro agente, generalmente penicilina.

En pacientes hospitalizados que han aspirado y desarrollado un absceso pulmonar, la terapia con antibióticos debe incluir cobertura contra especies de S aureus y Enterobacter y Pseudomonas. Cuando S aureus resistente a la meticilina (SARM) es la fuente de abscesos pulmonares, se debe considerar la vancomicina y la linezolida, la vancomicina 15 mg / kg IV cada 12 horas, con una meta mínima de 15-20 mcg / ml, se ajusta por vía renal. La terapia con Linezolid debe iniciarse a una dosis de 600 mg IV cada 12 horas.

Una vez que el paciente haya diferido una vez, considere cambiar a un régimen oral equivalente. Linezolid ha demostrado tener mejores tiempos de respuesta que la vancomicina, sin diferencias en la mortalidad en general en comparación con el tratamiento con vancomicina.

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Se ha demostrado que la ceftarolina, una quinta generación de cefalosporinas, tiene actividad contra los abscesos pulmonares de MRSA en base a un estudio de 2012 con datos de 43 centros médicos en los Estados Unidos. Sin embargo, no ha sido aprobado oficialmente por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de los abscesos pulmonares MRSA.

La ampicilina más sulbactam es bien tolerada y tan efectiva como la clindamicina con o sin cefalosporina en el tratamiento de la neumonía por aspiración y el absceso pulmonar.  La moxifloxacina es clínicamente efectiva y tan segura como la ampicilina más sulbactam en el tratamiento de la neumonía por aspiración y el absceso pulmonar.

Igualmente, actinomyces, especies de Nocardia, especies de hongos y abscesos tuberculosos tienden a ocurrir principalmente en huéspedes inmunocomprometidos, incluida la terapia crónica con glucocorticoides o pacientes con trasplantes de pulmón. Los datos sobre los abscesos de Actinomyces son limitados, pero el tratamiento con altas dosis de penicilina generalmente se recomienda para el tratamiento de Actinomyces, ya que la resistencia a la penicilina es mínima. Existen informes de casos de tratamiento exitoso de Actinomyces pulmonares con ciprofloxacina.

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El tratamiento de las especies de Nocardia, cuando se sospecha que es una fuente de abscesos pulmonares, implica de 6 a 12 meses de trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ), aunque la duración clara de la terapia no se ha definido claramente.

Además, para la terapia de inducción inicial, se puede usar TMP-SMZ (15 mg / kg IV del componente de trimetoprima por día, dividido en 2-4 dosis) además de amikacina a 7,5 mg / kg IV cada 12 horas. Un régimen alternativo implica imipenem 500 mg IV cada 6 horas con amikacina. El paciente puede pasar a TMP-SMZ 10 mg / kg del componente trimetoprim, dividido en dosis dos o tres veces al día después de la terapia intravenosa.

El tratamiento de los abscesos fúngicos debe seguir la terapia de cada organismo fungoso individual indicado.Los abscesos tuberculosos, especialmente MAC deben seguir las pautas de tratamiento MAC.

En otro orden de ideas, aunque la duración de la terapia no está bien establecida, la mayoría de los médicos generalmente prescriben antibioticoterapia durante 4-6 semanas. La opinión de expertos sugiere que el tratamiento con antibióticos debe continuar hasta que la radiografía de tórax haya demostrado la resolución del absceso pulmonar o la presencia de una pequeña lesión estable.

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La razón para un tratamiento prolongado sostiene que existe riesgo de recaída con un régimen antibiótico más corto. El tratamiento puede durar hasta 2-3 meses en algunos casos de abscesos grandes. La duración está guiada en parte por la apariencia radiográfica, con una respuesta favorable que se manifiesta como una disminución en el tamaño de la cavidad del absceso.

Respuesta a la terapia

Los pacientes con abscesos pulmonares generalmente muestran mejoría clínica, con mejoría de la fiebre, dentro de 3-4 días después de iniciar la terapia con antibióticos. La postergación se espera en 7-10 días. La fiebre persistente más allá de este tiempo indica falla terapéutica, y estos pacientes deben someterse a más estudios de diagnóstico para determinar la causa de la falla.

Las consideraciones en pacientes con respuesta deficiente a la terapia con antibióticos incluyen obstrucción bronquial con un cuerpo extraño o neoplasia (Ver artículo: Cáncer de pulmón) o infección con una bacteria resistente, micobacteria u hongos. El tamaño grande de la cavidad (es decir,> 6 cm de diámetro) generalmente requiere una terapia prolongada.

De igual forma, debido a que el empiema con un nivel hidroaéreo puede confundirse con un absceso parenquimatoso, se puede usar una tomografía computarizada para diferenciar este proceso del absceso pulmonar. Puede haber una causa no bacteriana de enfermedad pulmonar cavitaria, como infarto pulmonar, neoplasia cavitante y vasculitis. La infección de un secuestro, quiste o bulla preexistente puede ser la causa de la respuesta tardía a los antibióticos.

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La cirugía rara vez se requiere para pacientes con abscesos pulmonares no complicados, las indicaciones habituales para la cirugía son la falta de respuesta al tratamiento médico, sospecha de neoplasia o malformación pulmonar congénita. Otras indicaciones pueden incluir el síndrome de sepsis en curso (fiebre, taquicardia, leucocitosis), signos de infección progresiva (aumento de la cavidad, infección de otros lóbulos del pulmón) y complicaciones potencialmente mortales como insuficiencia respiratoria y hemoptisis no controlada.

El procedimiento quirúrgico realizado es lobectomía o neumonectomía. Se prefiere la cirugía conservadora de pulmón (es decir, segmentectomía o lobectomía), rara vez se indica o se indica neumonectomía para un absceso pulmonar con opciones médicas actuales disponibles para su cuidado.

Cuando la terapia convencional falla, generalmente se considera el drenaje del catéter percutáneo o la resección quirúrgica. El drenaje endoscópico del absceso pulmonar se considera si se puede demostrar una conexión de la vía aérea a la cavidad, el drenaje endoscópico, sin embargo, no está exento de riesgos significativos para el paciente.

Antibióticos

La terapia antimicrobiana empírica debe ser integral y debe cubrir todos los patógenos probables que se sospeche en este entorno clínico, por ende los antibióticos más comúnes son:

Clindamicina (Cleocin)

Las lincosamidas se usan para el tratamiento de infecciones graves de estafilococos en la piel y los tejidos blandos. Son muy eficaces contra los estreptococos aeróbicos y anaeróbicos, excepto los enterococos. La clindamicina inhibe el crecimiento bacteriano, posiblemente haciéndole oclusión al desenlace del peptidil-t-ARN de los ribosomas, lo que provoca la detención de la síntesis de proteínas dependiente del ARN.

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Cefoxitin (Mefoxin)

Cefoxitin es una cefalosporina de segunda generación indicada para cocos grampositivos e infecciones por bacilos gramnegativos. Las patologías originadas por cefalosporina o bacterias gramnegativas que se resisten por su composición a la penicilina  común pueden responder a la cefoxitina.

Ciprofloxacina (Cipro, Cipro XR)

La ciprofloxacina es una fluoroquinolona que bloquea el resumen de ADN bacteriano y, en consecuencia, el crecimiento al inhibir la ADN girasa y las topoisomerasas, que son indispensables al momento de replicación, la transcripción y la traducción de las formas genéticas.

Las quinolonas tienen una amplia actividad contra organismos aeróbicos gram-positivos y gram-negativos. La ciprofloxacina no tiene actividad contra anaerobios. Debe continuar con el tratamiento durante al menos 2 días (7-14 d típico) después de que los signos y síntomas hayan desaparecido.

Ampicilina y sulbactam (Unasyn)

Esta es una combinación de medicamentos de un inhibidor de beta-lactamasa con ampicilina. Hace que no haya relación con el resumen del tejido celular bacteriano durante la replicación activa, causando actividad en contra de organismos susceptibles, puede cubrir la piel, flora entérica y anaerobios. No es ideal para patógenos nosocomiales.

Linezolidad (Zyvox)

El linezolidad, suele prevenir o evitar que se forme iniciación de complejo funcional de las bacterias importantes para el procedimiento de traducción bacteriana, es bacteriostático en contra de enterococos, estafilocos y bactericidas en contra de las cepas pertinentes del estreptococos, utilizando como una alternativa en pacientes que son alérgicos a la vancomicina, y del tratamiento de enterococos que se resisten al mismo.

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Vancomicina

La vancomicina se usa en profilaxis. Es un antibiótico potente dirigido contra organismos grampositivos y activo contra especies de Enterococcus. Es útil en el tratamiento de la septicemia y las infecciones de la estructura de la piel, la vancomicina está indicada para pacientes que no pueden recibir penicilinas y cefalosporinas o que no han respondido a ellas o que tienen infecciones por estafilococos resistentes. Para lesiones penetrantes abdominales, se combina con un agente activo contra la flora entérica y / o anaerobios.

Para evitar la toxicidad, la recomendación actual es analizar los niveles mínimos de vancomicina después de la tercera dosis tomada 0,5 horas antes de la siguiente dosificación. Use el aclaramiento de creatinina para ajustar la dosis en pacientes diagnosticados con insuficiencia rena, la vancomicina se usa junto con gentamicina para la profilaxis en pacientes con alergia a la penicilina sometidos a procedimientos gastrointestinales o genitourinarios.

Imipenem / cilastatin (Primaxin)

Esta combinación es para el tratamiento de infecciones de organismos múltiples en las que otros agentes no tienen una cobertura de amplio espectro o están contraindicados debido a un potencial de toxicidad.

Amikacin

La amikacina se une irreversiblemente a la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos; bloquea el paso de reconocimiento en el resumen de proteínas y causa el bloqueo del crecimiento. Es para la cobertura bacteriana gramnegativa de infecciones que se resiste a gentamicina y tobramicina.

La amikacina es efectiva contra Pseudomonas aeruginosa. Use el peso corporal ideal del paciente para el cálculo de la dosis. Los mismos principios de control de drogas para gentamicina se aplican a amikacina.

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Ceftaroline (Teflaro)

Asimismo, el ceftaroline es una cefalosporina de quinta generación indicada para la neumonía bacteriana adquirida en la comunidad y para infecciones bacterianas agudas de la piel y la estructura de la piel, incluido el MRSA. Este agente es una cefalosporina beta-lactámica con actividad contra bacterias grampositivas aerobias y gram-positivas aeróbicas y anaeróbicas. Demuestra actividad in vivo contra cepas resistentes de MRSA y actividad in vitro contra S. aureus resistente a vancomicina y resistente a linezolid.

Meropenem (Merrem IV)

El meropenem, es una penicilina de carácter carbapenémico que tiene gran espectro para erradicar bacterias que estén en las subunidades del ADN, lo que radica en bloqueo de repliación o transcripción del ADN de las bacteria, obstruyendo la síntesis del pared en las células.

Al igual que meropenem es eficaz en contra la mayoría de las bacterias gram-positivas y gram-negativas y tiene una actividad ligeramente aumentada frente a los gram-negativos y una actividad ligeramente disminuida frente a los estafilococos y los estreptococos en comparación con imipenem.

Doripenem (Doribax)

Doripenem es un antibiótico carbapenem. Tiene un espectro de movimiento parecido al de imipenem y meropenem. Provoca actividad contra una amplia gama de bacterias gram-positivas y gram-negativas.

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Ertapenem (Invanz)

De igual forma, ertapenem es un antibiótico carbapenem que tiene actividad bactericida como resultado de la inhibición de la síntesis de la pared celular y está mediado a través de la unión de ertapenem a proteínas que se unen a la penicilina. Ertapenem es normal frente a la hidrólisis por una variedad de betalactamasas, incluidas penicilinasas, cefalosporinasas y betalactamasas de espectro extendido. Es hidrolizado por metalo-beta-lactamasas.

Levofloxacina (levaquin, levofloxacina sistémica)

Levofloxacin es una fluoroquinolona. Es el estereoisómero L del compuesto principal D / L de la ofloxacina, estando la forma D inactiva. Tiene una buena monoterapia con cobertura extendida contra especies pseudomonas y una excelente actividad contra especies neumocócicas. La levofloxacina actúa inhibiendo la actividad de ADN girasa. La forma oral tiene una biodisponibilidad que, según los informes, es del 99%.

Telavancin (Vibativ)

Telavancin es un antibacteriano lipoglicopéptido que es un derivado sintético de la vancomicina. Este agente está reservado para su uso cuando los tratamientos alternativos no son adecuados.

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Cuidados de enfermería

Entre los cuidados de enfermería para los abscesos pulmonares, se encuentra:

  • Revisar o controlar la frecuencia respiratoria, registrar la proporción de inspiración y espiración.
  • Auscultación de los sonidos de la respiración y observar la existencia de sonidos respiratorios bronquiales.
  • Evaluar al paciente en una posición cómoda, altura de cabecera y sentado en la parte posterior de la cama.
  • Ayuda al ejercicio de respiración abdominal.
  • Observación de la acción característica de la tos y la eficacia de la ayuda para los esfuerzos para toser.
  • Profundidad de ingesta de líquidos a 3000 ml / día de acuerdo con la tolerancia y proporcionar una ingesta cálida de corazón y líquido adecuada.
  • Administre el medicamento de forma correcta.
  • Enseñe y anime a la fisioterapia de tórax, drenaje postural.

Finalmente, para mejor comprensión del texto te dejo el siguiente vídeo…

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