Las enfermedades de la sangre, pueden gradualmente ser el resultado de incidencias congénitas, sin embargo la ciencia médica hasta la fecha, tiene excelentes explicaciones para fallos cómo la anemia aplásica o la aplasia medular. Entérate más de esto, a continuación.
¿Qué es?
Se caracteriza porque la medula ósea no es capaz de crear células generadoras de sangre. Por lo tanto, hay una disminución en las plaquetas y glóbulos creadores de la consistencia de la sangre. La falla puede producirse de forma inherente o, con mayor regularidad, procurarse, es decir pueden existir razones explicables que potencien el desarrollo de esta condición.
Puedes aprender mucho más sobre la aplasia medular, mirando el siguiente video:
Aunque puede ser un rasgo creado por una modificación innata (sea por deficiencia de Fanconi, o una disqueratosis congénita), es menos sucesiva que la falla sea de causa adquirida y su razón es por un cambio hereditario que puede influir en diferentes órganos, por lo que, por regla general, estos pacientes muestran diferentes ajustes que pueden ser obvios desde el nacimiento.
Se crea por el desvanecimiento de organismos hematopoyéticos indiferenciados, ya sea opcionales a un daño inmediato emitido por un conducto venenoso o por un instrumento inmunológico en los propios linfocitos particulares del paciente, de modo que se pueda percibir como se generan dichos microorganismos fundacionales. Aunque en algunos casos, la falla ganada se puede identificar con un desencadenante, en la admisión de un medicamento, o algún contacto con ciertas sustancias.
Se considera una infección poco común o inconsistente, es decir, el nivel de la población que está determinada a tenerla y la experimenta es bajo. En Europa y América del Norte, la tasa registrada se extiende en el rango de 1.5 y 2 nuevos casos por cada millón de inquilinos cada año, de todos modos esta tasa puede ser hasta tres y cuatro veces mayor en ciertas zonas geológicas.
La aplasia medular obtenida influye fundamentalmente en adolescentes y jóvenes adultos (quienes tienen entre 15-25 años de edad) e individuos más establecidos con 60 años, sin una inclinación razonable para ninguno de los sexos. La falla anatómica en la médula ósea puede generar inconvenientes en personas de cualquier sexo. No existe una predeterminación predominante para estos casos.
Fisiopatología
La ocurrencia de la aplasia medular es una condición en la que vista por todas las cuentas estadísticas se incluye en el rango de 1 y 4 casos nuevos por cada año por millón de ocupantes. El trastorno es una enfermedad, existen razones científicas y clínicas para asumir esa predicción. A pesar del hecho de que hay un segundo punto de mayor índice en individuos con más experiencia que los 60 años. No hay contrastes críticos entre ambos géneros.
En general, una razón activadora de la enfermedad no se distingue, calificándola como una patología idiopática. En una minoría, la enfermedad se atribuye a variables físicas como una radiación ionizante, variables farmacológicas o algunos compuestos sintéticos o a una exposición viral. Ni aun la hemostasia puede ejercer una participación en la regeneración celular en condiciones cuando existe una infección en la sangre que penetra a nivel interno de la medula óseo.
Con el trasplante de médula ósea no génica se logra una recuperación hematopoyética completa en la mitad de los pacientes, con el flujo directo de un número satisfactorio de células típicas de la médula ósea, sin embargo la expansión de los cambios atómicos en unos pocos pacientes, crea la presencia de ajustes cromosómicos y el desarrollo de una imperfección como la hemoglobinuria paroxística nocturna.
Numerosos pacientes tratados con inmunosupresión recuperan claramente su trabajo medular, sin embargo, la pancitopenia directa se mantiene con los cambios cromosómicos. Además, la combinación de ADN que está disminuida en medio del período intenso de la infección se mantiene baja después del tratamiento con productos especiales. Estos resultados reflejan agravaciones en el trabajo celular y recomiendan una deformidad de expansión que perdura después del tratamiento.
La presencia de procesos bioquímicos dan origen a ciertos valores proteicos que generan alguna participación en la reproducción celular, la aplasia medular es una condición que no puede ser erradicada de forma directa, por la participación directa que esta condición ejerce sobre el organismo, es decir, esta condición aísla la reproducción completa de glóbulos y células, pero si expone una leve generación de estos, de tal forma que sus procesos fisiológicos van ligados a los naturales, por ende un recorte directo, puede causar alguna complicación.
Algunos médicos consideran que la presencia de una aplasia medular reclame células premalignas hacia el inicio de una enfermedad, otros consideran que ella en sí misma es un problema premaligno y recomiendan que haya una modificación a nivel medular que, dependiendo del nivel de daño celular previo, el poder de los componentes seguros, la resistencia de las células a los agresores y la edad del paciente, pueden desarrollarse hacia una complicación inherente, o una tricoleucemia intensa o un trastorno mielo-diaplásico.
En el momento en que una vena se rompe, ocurre un fallo; en caso de que se trate de un curso, la sangre brota de manera convulsiva; en la remota posibilidad de que sea una ruptura reparable, la sangre fluye gradual y consistentemente; esto es porque la grieta de los vasos produce una radiación menor. En el momento en que no se interrumpe un drenaje que es sólido, el volumen de sangre que fluye puede descender hasta el punto de causar una disminución radical y causar una insuficiencia cardíaca.
En el caso de que se trate de una lesión menor, cuando comienza el drenaje, el cuerpo pone entusiastamente dos instrumentos que ayudan a disminuir la desgracia ocurrida. El engrosamiento de la sangre es un procedimiento impredecible que comienza cuando las plaquetas se adhieren rápidamente a los bordes de la lesión abierta.
Al contacto con el tejido dañado, las plaquetas se abren y descargan una sustancia proteica, llamada tromboplastina, que provoca una progresión de respuestas sintéticas. Estos terminan cambiando el fibrinógeno de la sangre en fibras fuertes de fibrina que se entrelazan en la lesión, sosteniendo los eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas de la sangre que los atraviesa. Esto estructura una coagulación que dificulta la apertura y deja de morir los tejidos ya alterados.
Mientras tanto, los brebajes sintéticos que se crean en el sitio de la lesión influyen en los fuertes divisores de las venas cercanas para contraerse. En el caso de que el drenaje sea sólido y la tensión circulatoria sea baja, estas mismas sustancias envían señales al cerebro y él se encarga de disminuir el flujo sanguíneo emitiendo un control mas especifico a nivel nervioso y regional.
En algunos casos, las lesiones son graves hasta el punto de que el drenaje conquista todos los sistemas defensivos de la persona. También hay algunos sujetos, por ejemplo, hemofílicos, que necesitan uno de los elementos asociados con la coagulación de la sangre.
En el momento en que, por cualquier razón, el drenaje dure más de un par de minutos o sea extremadamente grave, debe solicitar ayuda médica; mientras llega, se pueden tomar algunas medidas para contrarrestar de manera profesional el desarrollo de una crisis. Por lo general, es suficiente aplicar un peso en el sitio de la lesión, sin embargo, en el caso de que el drenaje sea abundante.
En caso de que el pulso del paciente haya disminuido significativamente, el especialista puede aplicar a una transfusión de sangre. En el momento en que no hay sangre completa del tipo apropiado, se administra plasma para restablecer el importante volumen de sangre y ubicar a un benefactor perfecto. La aplasia medular, es una condición que requiere de una asistencia muy especializada en su área, debido a que el seguimiento que esta enfermedad a merita.
¿Es cáncer?
Se considera aplasia medular a la desaparición total o incompleta de las células que se encuentran en condiciones típicas en la médula ósea. Por lo tanto puede existir una progresión de efectos secundarios de secuencia registrada que sean causados por la disminución en leucocitos en la sangre, específicamente a esta expresion se disemina como leucopenia y hace una increíble vulnerabilidad al contraer enfermedades irresistibles, bajo un número de plaquetas.
También se evidencia que causa mayor hincapié en los fallos ligados a una deficiencia por hierro y hace problemático que el oxígeno logre a los órganos distintivos del cuerpo. La debilidad causada por la aplasia medular se conoce como anemia aplasica en muchos textos y por muchos clínicos y facultados en la salud.
La aplasia medular es un problema poco común, ya que se estima que hay un rango en el rango de 2 y 4 casos por cada millón de inquilinos cada año. Puede cumplir con diferentes causas que tradicionalmente se dividen en 2 reuniones: las inherentes y obtenidas. Las enfermedades inherentes son en su mayor parte debido a un problema hereditario, por ejemplo, la palidez ancona y el desorden Shwachman-Diamond. Los obtenidos son regularmente de razón oscura u opcional para la utilización de drogas específicas, introducción a la radiación o dolencias virales.
Como lo expresa Rupert Allan Willis, un patólogo australiano, una neoplasia es una extraña masa de tejido cuyo desarrollo sobrepasa al de los tejidos ordinarios y no se compone con ellos, a esto se atribuye que perdura en la misma ruta superior e incluso posterior a estos lo que da lugar a la proliferación de una falla.
A esta definición se puede incluir que la masa extraña no tiene ninguna razón, se aprovecha de la capacidad ordinaria del cuerpo para la regeneración y, para todos los efectos y propósitos, es autodeterminada, esto implica que puede comenzar de manera confinada y extenderse a otros tejidos circundantes. En general, impulsa el fallecimiento del paciente en caso de que no reciba un tratamiento satisfactorio. Se conocen más de cien tipos distintos de enfermedades. Los más conocidos son: los que alteran significativamente la condición de la piel, el pulmón, y el seno.
La malignidad es la consecuencia de dos procedimientos progresivos: la multiplicación de una reunión de células, llamada tumor o neoplasia. El daño de la malignidad es variable, depende de la contundencia de sus células y otras cualidades orgánicas de cada tumor compuesto.
La conducta de las células de la enfermedad se describe por la ausencia de control regenerativo que requiere su capacidad única, perdiendo sus cualidades crudas y asegurando otras que no se pueden comparar con ellas, por ejemplo, la capacidad de atacar de manera lógica a varios cursos para órganos cercanos, con desarrollo.
Los contrastes entre los tumores amables y nocivos son que los benignos son de desarrollo moderado, no se diseminan a diferentes tejidos y rara vez se repiten a raíz de ser extraídos, mientras que los últimos se desarrollan rápidamente, se extienden a diferentes tejidos y se repiten de vez en cuando aun cuando existe una extracción precedida, esto resulta en un marco de tiempo variable, si el tratamiento no se realiza de forma preventiva o se ignora el desarrollo de la malignidad interna.
Los tumores malignos tienen una verdadera repercusión, ya que estas células devoran los suplementos requeridos por diferentes órganos. Estas masas carcinogénicas en expansión gastan suplementos y de a poco logran disminuir la vitalidad. A medida que se desarrolla un tumor, este hace que las venas se fortalezcan, ya que requiere de su vitalidad, con el objetivo de que «ejecute» los procesos fisiológicos de transporte y trasiego de fluidos a los órganos que lo abarcan sectorialmente.
Los tumores benévolos pueden repetirse localmente en casos específicos, pero por lo general no hacen metástasis de forma remota ni ejecutan algún daño al portador, con algunas excepciones. Las células típicas al contacto con las células vecinas limitan su aumento, sin embargo las células dañinas no tienen este freno.
Síntomas
La sintomatología de la aplasia medular está controlada por el nivel de inclusión de cada uno de los componentes que componen la sangre. En el momento en que la generación de eritrocitos está en peligro, la deficiencia de hierro parecerá unida por los efectos secundarios de una evidente palidez, o una astenia, también pueden aparecer migrañas.
En el caso de que la creación de leucocitos se modifique adicionalmente, el paciente tendrá una propensión exagerada a padecer enfermedades relacionadas, en su mayor parte por gérmenes sin precedentes. Por fin, si se pone en peligro la generación de plaquetas, la cercanía de las hemorragias que pueden ser suaves (como la epistaxis).
El déficit de plaquetas rojas puede promover un ascenso a un trastorno pálido (que pueda generar un evidente cansancio, o algún episodio de taquicardia, o una palidez, un edema, o dolor cerebral,…) que pueden ser todos o en la remota posibilidad de que sean de comienzo moderado, la insuficiencia de las plaquetas provoca hemorragias (cutáneas, mucosas,…) y la deficiencia de leucocitos permite ascender a contaminaciones en mejores lugares por organismos microscópicos o parásitos y úlceras de la mucosa.
Causas
Los factores más habituales que ejercen participación en su mejora son las contaminaciones, también puede ser las drogas y los operadores letales naturales como el benzol, o la exagerada exposición a pinturas, barnices, e insecticidas). Algunos clínicos consideran a la aplasia medular una enfermedad obtenida, y una amplia gama de operadores se han visto envueltos en su avance.
Entre ellos, los más comunes son las enfermedades que tienen incidencias similares y aguardan un radio de acción de forma similar. No obstante, regularmente no se puede reconocer el motivo de la enfermedad de forma sencilla, esta aclaratoria es válida para los eventos que se conocen como casos idiopáticos.
Por fármacos
Un medicamento asignado para tratar una enfermedad, en singulares casos puede resaltar alguna respuesta antagónica. A pesar de que muchas respuestas poco amistosas de medicamentos son prevenibles, por ejemplo, aquellas relacionadas con errores de solución, muchas son inevitables. Cuantos más medicamentos se anuncien y más personas los consuman, las respuestas antagónicas probablemente seguirán aumentando. Posteriormente, se deben realizar mejores tipos de abordajes para detectar, aquellas enfermedades activadas por la participación de ciertos medicamentos.
Los operadores hemotóxicos son sustancias que producen un impacto peligroso en el marco hematopoyético. Tienen un impacto cuantitativo o subjetivo en el vehículo de oxígeno, en la hemostasia, en la parte de la sangre, en proteínas específicas y pueden crear lesiones en la médula ósea. Paul Ehrlich, en 1888, encontró una dolencia retratada por palidez, granulocitopenia y trombocitopenia. Clínicamente, estos pacientes exhibieron blancura, disnea y dispersiones hemorrágicas, por ejemplo, petequias, algunos hematomas, sangrado nasal y gingivorragia.
La aplasia medular, a pesar del hecho de que es, por regla general, de aparición repentina, ocurre de vez en cuando a causa de una embriaguez intensa, ya que típicamente es el efecto posterior del contacto repetido o retardado con el componente causal. Entre las sustancias peligrosas que pueden causarlo, merece decir que la radiación, similar a la radiactividad creada en las plantas de energía atómica y operadores alquilantes y antimetabolitos pueden ejercer un grado de participación en la proliferación de esta enfermedad.
Destacadamente el cloranfenicol, un producto que causa una vacuolización citoplásmica de las proeritroblasts, es decir, las células con sólidos antecedentes de disponer de altos niveles de eritrocitos, pueden ser retratadas de manera exitosa. Las respuestas venenosas no se identifican con las mediciones y, en las personas que se recuperan, se ha encontrado una expansión en la frecuencia de la leucemia intensa.
El intervalo entre la última medición y la presencia de las manifestaciones primarias es un parámetro que corresponde específicamente a la gravedad de los casos: los individuos que exhibieron efectos secundarios después de dos meses de la última dosis, pasaron. El cloranfenicol puede causar palidez sin respuesta en cualquiera de los cursos de la organización.
Por otro lado las Hidantoínas. Las más utilizadas son la fenitoína y la difenilhidantoína. Podrian propiciar anemias megaloblásticas. No obstante el consumo de estos productos significativamente aumentan la posibilidad de producirse un trastorno, todo esto va ligado a causas de emisión focal en el sistema sensorial, por lo que registran una innegable relación con el trastorno del sueño, ataxia, temblores, nistagmo, disartria, visión oscurecida y dolor cerebral.
Entre las consecuencias antagónicas para la mucosa gingival se encuentra la hiperplasia, que tal vez sea la maravilla más comprensible y que tanto más habitualmente sea clara. En la piel, pueden ocurrir maravillas desfavorablemente susceptibles. El hígado también se ve influenciado, causando ictericia y hepatitis, una maravilla que también se debe a la extrema susceptibilidad de estas regiones funcionales.
En esta reunión, la fenilbutazona, y la dipirona emergen como el motivo de desencadenar algunos impactos peligrosos, cuyo componente personal aún no se ha aclarado, a pesar de que se acredita a un proceso inmunoalérgico concebible. Algunas realidades refuerzan que la utilización repetida de la aminopirina puede hacer que el individuo sea demasiado sensible; la transfusión de sangre de personas fácilmente afectadas causa problemas de dependencia de los trasvases sanguíneos; el suero de personas excesivamente sensibles causa la aglutinación in vitro de leucocitos de personas típicas.
Singularmente la Triemetadione. Registra cambios en la sangre y son intensos y están representados por granulocitosis, púrpura trombocitopénica y alguna anemia. Los efectos secundarios incorporan cansancio, visión con una corona iridiscente, visión obscura (hemeralopia), náuseas y arcadas. En hígado y riñón los impactos determinan en hepatitis y nefritis por separado.
Significativamente las Fenotiazinas, tienen un poder en la actualidad, debido a la utilización radical de los psico-tranquilizantes y antieméticos, las modificaciones hematológicas concebibles que este tipo de medicamento puede causar, desgracias hematológicas, por ejemplo, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis y anemia aplasica.
Existe la condición depresiva del sistema sensorial focal y su imagen pseudoparkinson, que es quizás la más obvia. A pesar de la hipotensión de los vasos sanguíneos, pueden aparecer modificaciones endocrinas y dermatológicas, y también ictericia, después de la organización de ciertas sustancias en el organismo, la reacción desfavorecía de ciertos productos resulta muy evidente en situaciones donde existe de antemano una aplasia medular o una condición similar.
Los signos en la piel son generalmente exantemas y dermatitis compuesta exfoliativa. En el riñón y el hígado aplica su actividad peligrosa y produce nefritis y hepatitis con todo el cuadro clínico que implican estas patologías. Para su tratamiento, pueden utilizarse BAL intramuscular e hiposulfito de sodio en las medidas que se muestran.
Aplasia medular adquirida
La aplasia medular es una enfermedad de células engendradoras hematopoyéticas descrita por pancitopenia e hipoplasia de la médula ósea. La fisiopatología de la aplasia medular obtenida es intervenida por instrumentos inmunológicos, donde la presentación natural a medicamentos, venenos o infecciones se rellena como desencadenante de reacciones atípicas que desencadenan la pulverización de las células ancestrales, a pesar de que la mayoría de las veces es delegada del tipo idiopática.
La enfermedad que ocurre cuando el cuerpo deja de crear la medida esencial de las células productoras de sangre. La fragilidad en el organismo que esta falla acarrea influencia a la persona a sentir debilidad y por si no fuese suficiente, también crea el peligro de contraer posibles contaminaciones, que pueden llevar al desarrollo de una muerte celular incontrolada. Es una infección poco común y genuina que puede manifestarse a cualquier edad. Puede suceder de repente, o gradualmente y deteriorarse durante un tiempo significativo.
La palidez en lo físico se muestra cuando ocurre un daño en la médula ósea, lo que modera o detiene la generación de nuevas células reclutas. La médula ósea es un material rojo y elástico que se encuentra dentro de los huesos y que produce microorganismos inmaduros, que interactúan con diferentes células. En la aplasia medular, la médula ósea se describe en términos terapéuticos como «aplásica» o «hipoplásica» su condición no suele ser predecible por lo que su diagnostico a merita de múltiples exámenes.
La enfermedad de este tipo se puede confundir con una infección llamada «trastorno mielodisplásico». En esta reunión de dispersiones, la médula ósea entrega nuevas células, sin embargo, están desfiguradas o inmaduras. La médula ósea en el trastorno mielodisplásico generalmente presenta una condición «hiperplásica», lo que significa que está repleta de plaquetas. En cualquier caso, algunas personas con trastorno mielodisplásico tienen una médula no cubierta, por lo que es difícil reconocerla por la deficiencia de hierro aplásico.
Algunas personas con deficiencia de hierro aplásica también tienen una confusión extremadamente poco común conocida como «hemoglobinuria paroxística nocturna». Este problema hace que las plaquetas rojas se separen demasiado rápido. La hemoglobinuria paroxística nocturna puede causar un malestar y algunos signos relacionados con la condición de la medula.
La debilidad de Fanconi es una enfermedad innata excepcionalmente poco frecuente que causa palidez de forma similar en las anemias. Los jóvenes concebidos con esta enfermedad son normalmente más pequeños de lo normal y tienen rasgos raros desde sus nacimientos, por ejemplo, apéndices inmaduros. La enfermedad se analiza mediante análisis de sangre.
El síndrome de Fanconi puede ser una enfermedad del órgano excretor que se caracteriza por una alteración del grado asociado en los túbulos del órgano excretor proximal que causa la eliminación de cantidades excesivas de sustancias variadas en la orina: como la aldohexosa, los fosfatos, carbonato y aminoácidos. Debe su nombre al médico del país, Guido Fanconi, y no se confundirá con la anemia de Fanconi, que puede ser una enfermedad completamente diferente.
A menudo este achaque repercute por una incidencia de origen genético trasladada al paso de un patrón cromosómico recesivo, lo que implica que para que un portador registre poseer la enfermedad, necesita recibir una réplica del factor anormal de cada uno de sus 2 progenitores. Por lo general, no ocurre aisladamente, sin embargo, está relacionado con enfermedades innatas alternativas, como la cistinosis y las enfermedades congénitas.
En casos alternativos, y muy pocos registrados es un trastorno de grado asociado no heredable. La unidad del área de causas alcanzables es diversa, por lo que su agente causal no es exactamente uno solo, en ocasiones se evidencia que la administración de medicamentos como 6-mercaptopurina, puede provocar la proliferación de la enfermedad, o el trasplante de órganos excretores, intoxicación grave por metales, enfermedad relacionada o la existencia de un mieloma.
La alteración dentro de los túbulos del órgano excretor proximal hace que se deteriore su funcionamiento y se eliminan altas cantidades de aminoácidos, carbonato, fosfatos y una unidad de área de sustancias alternativas dentro del producto excretor.
Por otro lado, la anemia de Fanconi podría ser una enfermedad rara con una frecuencia de uno por cada 350,000 nacimientos. Es un patrón de herencia recesivo asociado un cromosoma. Esta enfermedad está relacionada con mutaciones en varios de los quince genes FANC actualmente representados. Como resultado, doscientas centésimas de pacientes desarrollan cáncer, principalmente leucemia mielocítica crónica aguda, y en la novena parte desarrollan fallas en el nivel de la médula ósea. El 60-75% de los pacientes tienen defectos no hereditarios, por lo general retraso posdoestatural, anomalías en la piel, brazos, cabeza, ojos, riñones y oídos.
Es una enfermedad hematológica que se desarrolla paso a paso con una disminución de las series de 3 corpúsculos sanguíneos (pancitopenia) eritrocitos (glóbulos rojos), leucocitos (blancos) y plaquetas, durante la infancia, es más frecuente en hombres, se relaciona con anomalías alternativas no heredables: anomalías del esqueleto, corazón y riñones, malformaciones del sistema nervioso central con subnormalidad y pigmentación anormal de la piel.
Congénita
Las aplasias espinales son una reunión heterogénea de dolencias representadas por la impotencia de la médula ósea para administrar un número suficiente de células de las 3 líneas hematopoyéticas. En 15 a 20% de los casos tienen una etiología innata.
Las aplasias espinales congénitas a menudo se relacionan con al menos una anomalía física y tienen un mayor peligro de neoplasmas. Los 2 trastornos de la aplasia medular inherentes más frecuentes son la enfermedad de Fanconi y la disqueratosis congénita.
La aplasia medular, según lo indicado por su etiología, puede ser intrínseca u obtenida; el último es el más sucesivo. El motivo de la decepción de la hematopoyesis parece, según todos los relatos, ser multifactorial. Quienes han examinado las razones de la aplasia medular obtenida, con sus componentes fisiopatológicos acentúan los sistemas invulnerables, que asumen una parte focal en su fisiopatología.
Los criterios demostrativos se actualizan, los componentes del pronóstico son más específicos pero efectivos y, adicionalmente, las dolencias que se evidencia existen, los recientes métodos y modelos demostrativos contribuyen muchísimo mejor en la conclusión diferencial. Los mejores tratamientos actuales son los inmunosupresores y el trasplante de médula ósea, cada uno de ellos ofrece preferencias e inconvenientes y requiere prescripciones muy exactas.
Aplasia medular grave
La aplasia medular es un problema hematológico representado por la presencia de pancitopenia y médula ósea aplástica o hipoplásica. Los criterios sintomáticos y su orden según de manifestación depende en gran manera de su gravedad, esto específicamente va dirigido a si es directa, extrema o intensa, dependiendo del tipo de caso que se presente y las eventualidades ocurridas.
En los niños con citopenias e hipoplasia espinal debe excluirse el desorden intrínseco de la médula espinal antes de que se determine que ha adquirido aplasia de la médula espinal, dado que la conjetura y la disposición restaurativa fluctúan fundamentalmente entre los dos procedimientos. La aplasia es una infección rara en la juventud, con una frecuencia anual que oscila entre 2 y 6 casos por cada millón de ocupantes en Europa y los Estados Unidos. Su tasa es muy sorprendente en India y Japón debido a los contrastes en los componentes inmunogenéticos y naturales.
El trasplante de células hematopoyéticas no desarrolladas de un donante familiar con una histocompatibilidad indistinguible, acapara el tratamiento mejorado. En pacientes sin un contribuyente familiar adecuado, se debe usar tratamiento inmunosupresor y si se produce una decepción, se puede realizar una mecánica restauradora utilizando dadores electivos, por ejemplo, parientes aleatorios o relativamente perfectos para el caso.
Diagnóstico
En una prueba de sangre, se observa si existe algún problema relacionado con deficiencia de hierro, o fallos leucémicos, plaquetarios o sanguíneos. En cualquier caso, la prueba clave para la determinación de aplasia medular es la biopsia ósea, donde la disminución del tejido hematopoyético y su sustitución por tejido graso es objetiva.
El análisis se realiza por los aspectos clínicos reaparecidos y observados como el agotamiento, astenia, palpitaciones, taquicardia, blancura cutáneo-mucosa, equimosis, petequias, gingivorragia, hemorragias instintivas y contaminaciones regulares. En la actualidad, una reunión de analistas propone la utilización de estrategias no molestas, por ejemplo, imágenes de reverberación atractivas, para la caracterización.
La percepción de la aparición de eritroblastos en la sangre periférica puede provocar un error sintomático, ya que puede tratarse de pacientes con anemia aplasica en funcionamiento y rodeando a los eritroblastos con una reacción decente a determinados medicamentos.
Los componentes pronósticos se representan, y mezclan con la sintomatología existente, siendo expuesto un evidente drenaje y decaimiento clínico rápido al comienzo de la enfermedad, más interino entre el comienzo de las indicaciones y el hallazgo, para el sexo masculino, más del 70% de las células no mieloides en la médula ósea, pueden promover el desarrollo de una reticulocitopenia grave, neutropenia y trombocitopenia. En algunos exámenes, la edad, la etiología, los niveles de hemoglobina y la celularidad de la medula no tienen una estimación pronóstica segregada.
Tratamiento
Cualquiera que sea la opción útil utilizada, es fundamental comenzar el tratamiento en la primera oportunidad después de la conclusión (en las tres semanas iníciales posteriores al hallazgo), ya que el tratamiento temprano ha demostrado claramente un gran efecto en la reacción del sujeto y la supervivencia de los pacientes Esto podría deberse a la forma en que, antes de detener el asalto invulnerable, más reversible es el daño al tejido hematopoyético.
Entre las principales elecciones útiles y sobresalientes se destaca el trasplante de médula ósea de parientes indistinguibles. Es el tratamiento de la decisión para pacientes menores de 40 años, con aplasia medular grave o excepcionalmente extrema y que tienen un donante indistinguible. En caso de que exista un gemelo, el trasplante de este se considera como el tratamiento de la decisión en niños menores.
La probabilidad de una reparación de la aplasia medular con un trasplante se extiende en un rango de 70% y 90% de éxito en los casos ya antecedidos, sin embargo la eficacia depende de la progresión de elementos ideales, entre los que se destaca la rapidez del trasplante desde la determinación, esto se evidencia es importante por reduce la edad del paciente, pero promueve la reducción de los daños y complicaciones que pueden repercutir a partir de trasplantes de enfermedades anteriores.
Por otro lado, y también de una gran importancia es la consideración de acudir con un tratamiento inmunosupresor. El nivel de reacciones útiles después del cuadrado principal de una rutina de inmunosupresores es de alrededor del 70%, incluido el 25-35% de las reacciones de finalización. En pacientes que no logran una reacción favorable después del primer periodo en estudio, obtienen un segundo aplicado de los productos, el nivel de reacciones es aún más significativo entre los que exponen una mejoría se incluyen en alrededor del 25-65% de los asistidos.
Entre las grandes variables para reaccionar a este tipo de tratado están las siguientes: rapidez del tratamiento del análisis, menor número de transfusiones y menor edad del paciente. Hoy en día, además, se tiene en cuenta que, teniendo en cuenta el objetivo final de disminuir la probabilidad de reincidencia, la disminución y la retirada deben hacerse según las reglas que acompañan cada prescripción. En caso de intensificación de las estimaciones de conteo sanguíneo durante la caída en picado, la dosis restauradora debería restablecerse.
Tratamiento natural y quimioterapia
Cada tratamiento en primera instancia intenta lograr hacer desaparecer todas las células destructivas y lograr no desmoronar con el tratamiento la capacidad de la disposición celular en la médula. La quimioterapia aún influye en la médula y el desarrollo de sus células. Esto es más genuino cuanto menor es la retención hematopoyética típica y cuanto mayor es la compensación natural que se emplea como mediación restauradora para obtener mejores niveles de vitalidad y bienestar en la persona.
El tratamiento de quimioterapia tiene algunas etapas: aceptación de reducción, aumento y mantenimiento. Con la aceptación de la reducción, el punto es eliminar los signos particulares y los efectos secundarios de la enfermedad junto con la desaparición de los impactos, o células leucémicas, de la sangre marginada y la recuperación de las figuras de las células típicas en la sangre con una consistencia genuina.
Una vez que se logra la reducción, es importante demoler la totalidad o una gran parte de la infección sobrante, de modo que las células leucémicas no vuelvan a retroceder y produzcan una recaída. Esto se realiza con el aumento de la quimioterapia a dosis superiores a las utilizadas como parte del alistamiento, o con megadosis si se va a realizar un trasplante de médula ósea con células autólogas o alogénicas. Estas altas mediciones de quimioterapia solo están relacionadas con las leucemias de alto riesgo.
Catorce días o meses después del tratamiento serio, se administra un tratamiento de unión o de apoyo para eliminar las células restantes y como medida preventiva para evitar la invasión leucémica zonas más próximas y cercanas. Después de la escalada, una cantidad impresionante de pacientes cae, la mayor parte de ellos en el año primario y de vez en cuando después del quinto año.
En medio de la organización del tratamiento, el paciente debe ser hospitalizado, por un par de días o semanas, dependiendo de qué tan rápido se recupere la médula ósea. Antes de esto, el paciente puede requerir algún tipo de tratamiento fuerte, por ejemplo, transfusiones, antitoxinas, etc.
El trasplante de médula ósea se realiza cuando se ha producido un daño en la médula profunda que impide que se desarrollen las capacidades que antes de la quimioterapia funcionaba. Estas capacidades comprenden el desarrollo de plaquetas, una parte clave para la vida humana. La quimioterapia se administra para matar las células de un anómalo crecimiento, ya que, mientras tanto, puede dañar la médula ósea y los diferentes órganos más cercanos. En consecuencia, generalmente no se utilizan altas dosis.
Pronóstico para la aplasia medular
El factor pronóstico primario de la aplasia es el nivel de asociación de la médula ósea.es decir su reacción a la cirugía y al tratamiento antes precedió. De la misma manera, la visualización está moldeada por la cantidad de inconvenientes que pueden ocurrir en el avance de la dolencia. A pesar del hecho de que hasta hace un par de años la anticipación, en particular de las estructuras extremas, era en general deficiente.
A pesar de que la razón o las razones para las leucemias intensas no se conocen con exactitud, se sabe que hay algunos factores que se inclinan a soportar estas hemopatías. Estos incorporan cualidades hereditarias, inmunodeficiencias, ciertos elementos ecológicos e infecciones.
Algunas realidades refuerzan la cooperación de factores hereditarios en el avance de leucemias intensas. Inicialmente, la probabilidad de que un gemelo experimente esta dolencia es más prominente que la de la población sana, particularmente en la posibilidad de que suceda en el año principal de la vida. En segundo lugar, las leucemias intensas son más frecuentes en pacientes influidos por cromosomopatías, tanto numéricas como auxiliares. Entre ellos surgen los trastornos de Down, Klinefelter, Bloom y Fanconi.
Similarmente, existe una afinidad más prominente por mostrar una leucemia intensa en enfermedades que se presentan con inmunodeficiencia. Presumiblemente, los elementos naturales específicos afectan el comienzo de las leucemias intensas. Estos incorporan radiación ionizante en la leucemogénesis. La más clara es la mayor recurrencia de la leucemia intensa registrada después de las explosiones nucleares de Hiroshima y Nagasaki o después de percances atómicos, por ejemplo, Chernobyl.
Otra prueba satisfactoria es su mayor recurrencia en pacientes con espondiloartritis antopoyética que recibieron iluminación cervical, en niños a quienes se les iluminó el timo o distrito amigdalar o en personas con neoplasias que experimentaron iluminación de campo amplio que incorporaba una gran cantidad de médula ósea.
Está bajo intercambio si la radiación no ionizante, por ejemplo, radiación electromagnética, se inclina para aguantar la leucemia intensa. Diferentes medicamentos o sustancias sintéticas se han visto envueltos en el comienzo de estas dispersiones. Los más imperativos son el benzol y sus subordinados, otras mezclas naturales, por ejemplo, pesticidas, medicamentos inmunosupresores y fármacos citostáticos.
Recientemente, también se ha observado una recurrencia expandida de leucemias intensas en pacientes que han recibido etopósido o tenipósido, que no pueden pasar por alto los atributos citológicos y citogenéticos. A pesar de que el procedimiento de la leucemogénesis no se ha aclarado por completo, últimamente se han producido avances increíbles en la información de los componentes.
Esperanza de vida
Sin embargo escoger un régimen de alimentación adecuado y una rutina muy práctica de recuperación puede aportar significativamente a la condición de la persona. Tales actividades pueden incluir la categorización de ciertas actividades y el compromiso de practicarlas a cabalidad. Por ejemplo cepíllese los dientes y las encías varias veces al día durante unos minutos. Utiliza solo un cepillo de dientes con fibras delicadas.
Lávese la boca seis veces al día con una solución de sal y preparación de pop (mezcle una porción grande de una cucharadita de sal y media cucharadita de pop para calentar en un poco de agua). Muerde chicle sin azúcar o chupa paletas o dulces duros sin azúcar. Esquiva los enjuagues bucales que contienen licor. Utilice sus artículos estándar para el cuidado de los labios para evadir la sequedad y la división.
En caso de que use dientes postizos, úselo justo cuando está comiendo. Haga esto durante los primeros tres o un mes después del trasplante. Trate de no ponerlo en otro momento entre los tres primeros a un mes. Cepille sus dentaduras dos veces por día. Lávala bien Moje sus dentaduras en un arreglo antibacteriano (una respuesta para eliminar gérmenes) cuando no lo tenga.
Comparación entre aplasia medular y leucemia
Bajo el nombre de anómalo crecimiento, se incorpora una disposición de enfermedades retratadas por una creación atípica de un tipo celular específico. Estas células tienen una tasa de desarrollo y división más allá de los puntos típicos de confinamiento, por lo que atacan dinámicamente el cuerpo. La leucemia es la multiplicación incontrolada de una población anómala de plaquetas. Estas células anómalas penetran en la médula ósea.
La leucemia es el crecimiento de los tejidos que componen la sangre en el cuerpo, incluida la médula ósea y el marco linfático. Hay numerosos tipos de leucemia. Algunos tipos de leucemia son más sucesivos en los jóvenes. Otros ocurren, básicamente, en adultos.
La leucemia, normalmente, incluye plaquetas blancas. Las plaquetas blancas son guerreros pioneros de contaminaciones; como regla, se desarrollan y se dividen de una manera resuelta, cuando el cuerpo los necesita. Sin embargo, en individuos que tienen leucemia, la médula ósea produce plaquetas blancas anómalas que no funcionan adecuadamente.
El tratamiento para la leucemia puede ser alucinante, depende del tipo de leucemia y según lo indiquen los diferentes componentes. Como regla general, se confía en que la leucemia ocurre cuando algunas plaquetas obtienen transformaciones en el ADN. Puede haber diferentes cambios en las células que aún no están completamente comprendidos y que podrían aumentar la causa de la leucemia.
Algunas variaciones de la norma causan que la célula se desarrolle y se separe con mayor rapidez, y que siga viviendo cuando las células típicas han fallecido. Después de un tiempo, estas células inusuales pueden enjambrar plaquetas sólidas en la médula ósea, lo que disminuye la cantidad de plaquetas sanas.
Los especialistas pueden encontrar leucemia incesante en una prueba de sangre normal antes de que comiencen las indicaciones. En caso de que eso ocurra o en caso de que tenga signos o manifestaciones que demuestren leucemia, puede obtener los exámenes sintomáticos que se acompañan:
- Investigación física El especialista buscará indicaciones físicas de leucemia, por ejemplo, palidez de la piel de la enfermedad, hinchazón de los centros linfáticos y amplificación del hígado y el bazo.
- Prueba de sangre. Al echar un vistazo a un análisis de sangre, el especialista puede decidir si tiene niveles extraños de células rojas, blancas o plaquetarias.
- Examen de médula ósea. Su especialista puede prescribirle que experimente un sistema para expulsar un ejemplo de médula ósea del hueso de la cadera. La médula ósea se evacua con una aguja fina y larga. El ejemplo se envía a un centro de investigación para examinar la cercanía de las células leucémicas. La prueba específica de las células leucémicas puede descubrir algunos atributos que se utilizan para decidir las alternativas de tratamiento.
El especialista decide sus alternativas de tratamiento para la leucemia en vista de su edad y bienestar general, el tipo de leucemia que experimenta los efectos nocivos de y si se ha diseminado a diferentes partes del cuerpo, incluido el sistema sensorial focal. Los medicamentos incesantes utilizados para combatir la leucemia son:
- La quimioterapia es el principal tipo de tratamiento para la leucemia. Este tratamiento con medicamentos utiliza compuestos sintéticos para sacrificar las células leucémicas. Dependiendo del tipo que aguantes, puedes obtener una solución solitaria o una combinación de algunas. Estos pueden venir en forma de pastillas o se pueden infundir directamente en una vena.
- Tratamiento natural. El tratamiento biológico funciona a través de medicamentos que ayudan a su estructura segura a percibir y atacar las células leucémicas.
- Tratamiento dirigido. El tratamiento dirigido utiliza medicamentos que apuntan a las vulnerabilidades particulares de las células de crecimiento.
También una rutina que radioterapia. El tratamiento de radiación utiliza rayos X u otros pilares de alta vitalidad para dañar las células leucémicas y detener su desarrollo. En medio del tratamiento de radiación, el aquejado se acuesta en una camilla mientras una máquina sustancial se mueve a su alrededor y guía la radiación hacia enfoques particulares en el cuerpo.
Puede recibir radiación en una región particular del cuerpo donde hay una colección de células de leucemia, o puede recibir radiación por todo el cuerpo. Un trasplante de microorganismos fundamental es una estrategia para suplantar la médula ósea no saludable con médula ósea sólida.
Antes de un trasplante de células indiferenciadas, el paciente obtendrá mediciones altas de quimioterapia o radioterapia para eliminar la médula ósea insalubre. En ese punto, obtendrás una implantación de organismos indiferenciados que enmarcan la sangre y ayudan a rehacer la médula ósea.
Puede obtener organismos indiferenciados de un colaborador o, de vez en cuando, puede utilizar sus propias células no desarrolladas. A pesar del hecho de que el procedimiento de leucemogénesis no ha sido totalmente dilucidado, últimamente ha habido avances asombrosos en el aprendizaje de los sistemas que deciden el cambio amenazante de las células antecedentes de la hematopoyesis.
Con respecto a las leucemias intensas, el hallazgo de ajustes cromosómicos particulares y los compromisos de las estrategias de la ciencia atómica han permitido encontrar que un componente clave de la leucemogénesis es el cambio de los protooncogenes. En el momento en que hay daño de estas cualidades, se modifican el desarrollo y la separación de las células, lo que constituye el cambio neoplásico de un clon celular, para esta situación de precursores de la hematopoyesis juvenil.
Otro sistema de leucemogénesis sería el ajuste de las calidades del silenciador o antioncogenes. En condiciones típicas, estas cualidades manejan la acción de los proto-oncogenes. De esta forma, ya sea por cambio, interpretación o problema diferente, el daño de las cualidades del silenciador decidiría una acción incontrolada de los protooncogenes, que daría como resultado el cambio neoplásico de un clon celular.
La mejor calidad de silenciador conocida es p53, cuyos cambios se han reconocido en pacientes con leucemia intensa, leucemia mieloide perpetua y leucemia linfocítica constante, entre diferentes neoplasmas. A pesar del hecho de que hay mucho que pensar acerca de los componentes de la leucemogénesis, actualmente se confía en que se requiere una progresión de pasos para el avance de la leucemia intensa.
Ya sea por las llagas cromosómicas mencionadas anteriormente o por la actividad de radiación ionizante, drogas o sustancias mielotóxicas o ciertas infecciones, se produciría el problema del movimiento de los protooncogenes o las cualidades del silenciador. Esto haría que la combinación de sustancias que decidiría la multiplicación incontrolada de un clon de precursores de la hematopoyesis juvenil o impactos se sistematice.
En el momento en que su cantidad y su movimiento proliferativo superan los instrumentos de vigilancia inmunológica del individuo, ocurrirá una leucemia intensa o una aplasia medular. Estos impactos contendrían con ventaja con las células hematopoyéticas ordinarias y frenarían su desarrollo. La consecuencia de esto sería la multiplicación y acumulación de impactos y la desaparición relativamente total de las células hematopoyéticas típicas, lo que causaría el trastorno pálido, contaminaciones y hemorragias, certezas que son normales para las leucemias intensas en la temporada de conclusión.