Cuando ocurren eventos inesperados donde la condición de los órganos y la estructura anatómica de ciertos tejidos se ve involucrada en situaciones de peligro por causa de golpes, contusiones o rasgaduras, en ese punto, es donde la hemostasia juega un papel vital para la coagulación sanguínea. A continuación toda la información sobre su funcionamiento en el organismo.

¿Qué es hemostasia?

La hemostasia es la efectuación de actividades fisiológicas del organismo ante la ocurrencia de un trauma o evento inesperado que genere la producción de una hemorragia inadvertida.

En numerosas fases de la hemostasia, es el potencial del organismo quien se impone ante tales eventos traumáticos para generar mecanismos en los que participen de manera contribuyente en la trasegación sanguínea.

La hemostasia permite que la sangre fluya libremente a través de los vasos y conductos internos y una vez que se rompe una de estas estructuras, permite la formación de coágulos a propósito para evitar la proliferación de una hemorragia, luego se restablece el daño y tarde o temprano se disuelve el coágulo.

Evidentemente, la medida cuadrada de los vasos sanos se reduce internamente con la ayuda de una capa de células del tejido epitelial, que forman el epitelio. Con el siguiente video puedes observar una excelente explicación acerca de esta habilidad de la sangre:

[su_box title=»Coagulación por hemostasia» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=D-SbJ79b6Ho»][/su_box]

Su papel en el organismo es bastante favorable por lo que se evidencia que protege a los órganos contra la activación de plaquetas excesivas, sintetizando ciertos valores y compuestos bioquímicos, estos mediadores miden de forma seccionada los vasodilatadores fuertes e inhibidores de la agregación de trombocitos, cuya síntesis se galvaniza en algún momento dentro del procedimiento de acción natural a través de mediadores coagulantes naturales.

Se ejerce una participación contraria, de manera que la gestación de las sustancias y obstruidores de las vías de traslado de ciertas proteínas presenten ciertas modificaciones, su razón se valida para inactivar la coagulasa y los factores de acción naturales; A su vez regula la desintegración, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico. Las enfermedades en la sangre, pueden incidir de forma inadvertida en la segregación de mayor fluidez sanguínea lo que puede traducirse en propiciar el desarrollo de alguna otra enfermedad.

Externamente al epitelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombogénico: es la capa de adhesión de plaquetas y activación de la acción natural sanguínea de fluidificación. Esto puede deberse a que este tejido está conformado por macromoléculas que pueden desencadenar la activación de la forma de la hemostasia. En los tejidos sanos, el subendotelio está revestido con la ayuda del epitelio y, por consiguiente, fuera del alcance de las plaquetas.

La hemostasia es el reflejo innato normal que detiene la pérdida de sangre extrema cuando la estructura en forma de tubo que actúa como conducto se daña. El procedimiento depende de series complejas de eventos asociados dentro de los cuales participan plaquetas y células alternativas, y dentro de las cuales ocurre la activación de proteínas sanguíneas específicas, principalmente aquellas que influyen con factores de acción naturales en el organismo.

[su_box title=»¿Cómo funciona la hemostasia?» radius=»6″]Una vez que se produce una lesión durante un evento, se activa la hemostasia fisiológica y también se produce la técnica de acción natural. Esta reacción natural (por así decirlo) sirve para conservar la integridad de la máquina circulatoria; pero, la técnica se encontrará desequilibrada, principalmente ante la proclamación de rasgaduras masivas y golpes muy repetidos. El poder del procedimiento de la hemostasia es, por consiguiente, importante en el cuerpo.[/su_box]

Fisiología

La sangre circula por las venas sin activación o coagulación de plaquetas y sin descarga considerable cuando la fluidificación lleva una velocidad adecuada. El daño de una vena (debido a una lesión, una inyección no cuidadosa o una infección) desencadena el proceso hemostático, comenzando con la unión de las plaquetas. Al mismo tiempo, las proteínas del período líquido del plasma responden con el subendotelio y comienza la actuación de contacto de la coagulación.

Los tejidos descubiertos, o los macrófagos que se encuentran en la red extracelular del vaso, descubren el factor tisular o la tromboplastina en la sangre, lo que desencadena la etapa de coagulación. La cooperación de las plaquetas durante el tiempo dedicado a la hemostasia es esencial. Las respuestas del organismo ante eventos traumáticos se finan en la fijación al divisor o a la región dañada del vaso; también se busca la expansión de la plaqueta en la superficie endotelial descubierta; Y si resulta coherente y pertinente la descarga de la sustancia granular de las plaquetas.

También, cuando la disposición de un total o masas de plaquetas requieran de una intervención sanguínea para su oxigenación, esto puede conllevar a un aumento de la velocidad de la coagulación plasmática. El resultado es el desarrollo de un arreglo de fibrina que fortalece el tapón de las plaquetas débiles. En esta línea, la fibrina conformada se retira a un pequeño volumen, un procedimiento que depende de la plaqueta.

La hemostasia en el hombre es un marco impredecible, que en condiciones fisiológicas mantiene a la sangre en un estado fluido y responde al daño vascular de forma rápida y poderosa, pero restringida solo al sitio del daño vascular. En esta línea, la desgracia que exponga el indicio de alguna falla de la composición de la sangre puede anticiparse mediante la disposición de una coagulación, sin causar la diseminación del trombo lejos de donde es importante «sellar» la irregularidad vascular.

En este marco, las condiciones patológicas que puede presentar la ciencia actualmente para describir la estructura sanguínea como una unidad orgánica singular que hasta la presente fecha recoge los atributos más correctos de la composición sanguínea, se atribuyen al famoso patólogo Rudolph Virchow quien describió tres aspectos sumamente vitales, sus hallazgos reflejaron que la sangre debe considerarse como una estructura (con sus componentes celulares y solventes), con una región delimitada anatómicamente (el divisor vascular) que es trasegada por una vía fluctuante (el torrente sanguíneo).

De la asociación entre ellos resultan dos poderes con ejercicios inversos:

[su_list icon=»icon: asterisk» icon_color=»#ec1b24″]

• El primero corresponde a la vigilancia inicial para la disposición de una coagulación (respuestas procoagulantes).
• El segundo mantiene una distancia estratégica de este desarrollo o alienta su devastación (respuestas anticoagulantes o antitrombóticas).[/su_list]

Los segmentos de células y solventes de la sangre están incluidos en las respuestas procoagulantes, los procedimientos de agrupamiento y desintegración ahorran la capacidad vascular. La probabilidad de concentrar la fisiología y fisiopatología de la hemostasia, a través de modelos en vivo, ha permitido cambios dinámicos y sobrenaturales en las ideas pasadas obtenidas a partir de ponderadores in vitro.

[su_note]Los trastornos que resulten de una infección en la sangre o una falla como la leucopenia pueden generar mayor indicio de existir una irregularidad asociada a la trasegación sanguínea que genere algún tipo de hemorragia.[/su_note]

El divisor vascular es central para la dirección de la hemostasia, ya que su cara interior o lumbar está enmarcada por las células endoteliales, que se interesan efectivamente en el control de activadores e inhibidores, tanto de las respuestas procoagulantes como de los anticoagulantes o de nuevo antitrombótico.

En condiciones normales, el endotelio mantiene el flujo sanguíneo favoreciendo el movimiento antitrombótico y lo rellena como un obstáculo que aísla la sangre de las capas más profundas del divisor vascular; en cualquier caso, esto no evita que el endotelio se vea animado o dañado.

Consecuentemente desencadena una progresión de las respuestas procoagulantes cercanas, que finaliza con el desarrollo de una coagulación, que, una vez más, permanece restringida al sitio de daño vascular, a la luz del hecho de que lo que queda de las células endoteliales mantiene una acción antitrombótica.

Por último, en perspectiva de la forma en que la acción del marco hemostático ocurre en un líquido en movimiento, el flujo sanguíneo tiene un impacto significativo en alentar o reducir las respuestas fisiológicas que le corresponden por mecanismo regenerativos a la sangre y esa es la razón de que los exámenes antiguos hoy se identifiquen personalmente con la fisiología y la patología de la hemostasia actual que se conoce hoy en día.

Fibrinólisis

La hemostasia fisiológica garantiza la penetrabilidad vascular y la diseminación de la sangre debido a un equilibrio alucinante entre los instrumentos de coagulación a cargo del desarrollo de la fibrina y los de la fibrinólisis a cargo de su extremo del sistema de circulación.

La fibrinólisis es un procedimiento particular de desintegración de la fibrina por las proteasas sanguíneas, siendo la plasmina el catalizador a cargo de dicha acción. La promulgación del marco fibrinolítico es fundamental para prescindir de las reservas intravasculares de fibrina debido a la iniciación fisiológica u obsesiva del marco de la coagulación.

El marco fibrinolítico también asumirá una parte crítica en diferentes circunstancias en las que ocurre la proteólisis del tejido, por ejemplo, por agravamiento, intrusión tumoral o neovascularización. El significado fisiopatológico del marco fibrinolítico se obtiene de la forma en que las modificaciones que condicionan una deformidad de la acción fibrinolítica pueden inclinarse a la trombosis, mientras que una sobreabundancia de iniciación apoyaría la presencia de drenaje.

Asimismo, tendrá una importancia extraordinaria en el territorio remediador debido al uso creciente de medicamentos fibrinolíticos en el tratamiento de la trombosis, particularmente en la necrosis localizada miocárdica intensa, conocida patológicamente como infarto de miocardio.

[su_box title=»Relación de la Hemostasia y Fibrinólisis» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=mAd-EwOXI18″][/su_box]

Hemostasia primaria

Para comenzar a describir la hemostasia primaria y secundaria comenzaremos diciendo que en la primaria el procedimiento de unión incluye el vehículo mediante la dispersión de las plaquetas hacia la superficie receptiva y la colaboración de los receptores de la película de plaquetas con sus unidores en las estructuras del sector dañado.

Las proteínas del marco adhesivo incorporan colágeno, fibronectina, factor de von Willebrand, laminina, vitronectina y trombospandina, todo esto se hace a través de las fases de la hemostasia primaria. Los receptores representados en la capa de plaquetas (escritura de glicoproteína) y sus adjuntos extracelulares pueden interceder en el enlace.

Esta colaboración se equilibra con el factor von Willebrand, una glucoproteína adhesiva que permite que las plaquetas permanezcan unidas al divisor del vaso, independientemente de los altos poderes de distracción que se producen dentro de la luz vascular como resultado de las altas velocidades de agrupación. En ciertas fases de la hemostasia primaria el factor de von Willebrand desempeña esta capacidad formando una conexión entre un receptor de plaquetas situado en la glicoproteína y las fibrillas subendoteliales de colágeno.

Entonces, de nuevo, el receptor de plaquetas de glicoproteína que es fundamental para la acumulación de plaquetas también tiene interés en la unión de plaquetas, particularmente en estados de alta velocidad de daño al organismo, autoritativo para el factor vW. Cuando se unen al subendotelio, las plaquetas se estiran y se añaden las plaquetas añadidas por el torrente sanguíneo, primero a la placa de plaquetas siguientes y, al final, una a la otra formando la mayoría de los totales de plaquetas.

[su_note]Como en las diferentes células, el inicio y la descarga de las plaquetas se controlan mediante cambios en el nivel de nucleótidos cíclicos, y dilución de calcio. Siempre las respuestas fisiológicas del organismo resultan por la reacción en cadena primero de regiones internas que interactuaron de forma conjunta.[/su_note]

Entre los agonistas de las plaquetas que se han examinado in vitro, aquellos con una importancia fisiológica más prominente parecen ser, según todas las versiones, el ADP, colágeno y adrenalina. Por lo que se evidencia que hay receptores particulares en la superficie de la plaqueta para cada uno de estos agonistas y dichos receptores están conectados a estructuras intracelulares, cuyo ajuste por los ensambles agonistas del receptor, provocan cambios intracelulares que describen la reacción en cadena de regeneración al momento de una rasgadura.

Un hecho evidente y muy regular para algunos de los agonistas es un aumento en la convergencia plasmática de calcio ionizado. Por lo que se asume que la autoridad de los agonistas, por ejemplo, la adrenalina, el colágeno o la trombina a receptores en la superficie de las plaquetas inicia con la efectuación de mecanismos catalizadores que formarán una película, que posteriormente se endurecerá y formará la región dura de la rasgadura.

La promulgación de ciertos compuestos produce reacciones bioquímicas internas que se reactivan rápidamente al interactuar con otras células muy cargadas y liberadoras de compuestos plaquetarios.

[su_box title=»¿Sabías que?» radius=»6″]Los procesos de regeneración celular por lo general no se efectúan de forma inmediata, evidentemente, pero si de forma veloz, a nivel interno, por así decirlo, las personas que experimentan un evento traumático, como ser receptores de un golpe o una contusión fuerte que les haya generado una lesión interna, a simple vista, la cicatrización y rehabilitación del tejido golpeado no se percibe, pero microscópicamente la regeneración celular siempre está en proceso.[/su_box]

Hemostasia secundaria

Continuando con la descripción de hemostasia primaria y secundaria es necesario destacar que también este modelo se asocia y reconoce por muchos síntomas clínicos como la coagulación, que es el procedimiento por el cual la sangre pierde su liquidez convirtiéndose en un gel, para enmarcar una coagulación.

Este procedimiento posiblemente provoque hemostasia, es decir, el final de la desgracia ocasionada por un vaso dañado, seguido por una reparación. El componente de coagulación incluye entre las fases de la hemostasia secundaria a la iniciación, unión y conglomeración de plaquetas, junto con el procesamiento y desarrollo de fibrina.

El problema de la coagulación es el desarrollo de una trombosis que puede causar agonía, heridas u obstrucciones. El componente de la coagulación ha sido muy estudiado por diferentes ramas de la ciencia en diversas especies. El marco ha sido ampliamente contemplado en las personas, una especie donde se comprende mejor según investigaciones de años atrás.

[su_box title=»Descripción de la Hemostasia Secundaria» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=GdlUhNa5jMs»][/su_box]

La presentación de sangre en el espacio debajo del endotelio inicia dos procedimientos: cambios en las plaquetas e introducción del factor tisular subendotelial en el factor VII plasmático, que finalmente provoca la disposición de la fibrina.

Las plaquetas instantáneamente generan una acumulación en el sitio del daño. Los factores de coagulación de la proteína del factor encontrado reaccionan durante casi todas las fases de la hemostasia secundaria en un curso impredecible de respuestas enzimáticas para formar filamentos de fibrina, que fortifican el tapón de plaquetas.

[su_note]La regeneración por medio de la hemostasia siempre resulta exitosa a nivel interno, los altercados a nivel externo, que incluyan desfiguración o cicatrización ya es algo que no depende de la fisiología propiamente de la hemostasia, sino más bien de la facultad del daño y su fuerte impacto sobre el organismo.[/su_note]

La lesión en el divisor del vaso, como ocurre en la fisura de una placa de aterosclerosis, no conduce exclusivamente al enlace plaquetario a la superficie descubierta y al total de plaquetas resultante, sino también a una iniciación sellada de la coagulación tanto por la vía característica como hacia afuera, enmarcando la trombina, que a pesar de ser un activador plaquetario intenso, cataliza el desarrollo de fibrinógeno en la fibrina y avanza en su polimerización. En esta línea, el desarrollo de la masa trombótica formada por plaquetas, fibrina y eritrocitos puede contradecir la calidad del flujo sanguíneo.

Mientras que la adaptación hemostática esencial se está formando, las proteínas de coagulación de plasma se activan para iniciar la hemostasia auxiliar. La vía de coagulación se puede separar en una progresión de respuestas que finalizan en una generación de trombina adecuada para cambiar la composición de ciertas células regeneradoras. Cada una de las respuestas que expone el organismo ante hemorragias internas depende del desarrollo que reflejen los conductos que vacían a la superficie el torrente sanguíneo.

La vía inherente o de contacto, en la cual tres proteínas plasmáticas enmarcan un complejo en el colágeno del subendotelio vascular forma parte de las conexiones internas que existen. En el factor tisular, por otro lado se origina el desarrollo de un complejo anexo que se forma y participa en la proliferación de la segregación sanguínea.  La trombina tiene varias capacidades en la hemostasia. A pesar de que su parte principal es la transformación del fibrinógeno en fibrina, también activa otros factores y fortalece el conglomerado y la descarga de las plaquetas.

[su_box title=»Proteínas de la Coagulación» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=6kGkNzhXZOU»][/su_box]

Fases de la hemostasia

La actividad abrupta que corta y daña los tejidos naturales, produce disposiciones de afectación en el marco vascular, una y otra vez a nivel de la macrocirculación y de manera variable en la microcirculación. El resultado de una rasgadura es el drenaje incontrolado de la sangre, es decir, la corriente de sangre fuera del marco vascular, ya sea a nivel de un vaso sanguíneo o venoso.

Los desenlaces negativos generales que surgen debido a estas hemorragias, cuando superan un punto de ruptura específico sin control pueden promover ciertas complicaciones. Es decir, que ciertas localidades anatómicas pueden experimentar algún fallo si la fluidificación sanguínea correspondiente a trasegarse sobre ellos, no fluctúa de forma correcta.

A partir de ello, se puede presentar de diversas formas que se denominan en la hemostasia fases, según sea la caracterización del caso o la gravedad del mismo. La hemostasia puede caracterizarse como la disposición de procedimientos orgánicos, decididamente coordinados, cuya razón de existir es lograr que la sangre permanezca dentro del marco vascular, fijando las disposiciones de coherencia que ocurren en los vasos.

Vascular

Para esta fase creada en la masa de un vaso, se inicia rápidamente una reacción vasoconstrictora (en décimas de segundo), debido en parte a los reflejos ansiosos cercanos (axonal) y espinal, y además a la actividad de ciertas aminas vasoactivas descargadas por la actividad estimuladora. Esta reacción vasoconstrictora cumple dos objetivos en la hemostasia:

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• Desde una perspectiva favorable, disminuye la desgracia que puede gestarse por la hemorragia inadvertida de la sangre, a causa de la obstrucción del vaso dañado.
• Por otra parte, inicia la segunda de las etapas de la hemostasia, que estimula la unión de las plaquetas. En esta actividad alentadora, un cambio en la carga eléctrica se ve presumiblemente afectado y se genera la introducción de los filamentos de colágeno del divisor vascular dañado, lo que retrasa un poco la regeneración. [/su_list]

Las asociaciones entre las etapas vascular y plaquetaria se destacan en la posibilidad de que las plaquetas también tienen una capacidad defensiva del endotelio, determinada por los métodos para su unión al citoplasma de las células endoteliales; Es decisivo en los estados trombogénicos que las úlceras endoteliales aparezcan. Existe una unidad práctica de endotelio-plaquetas que relaciona personalmente los dos períodos iniciales de hemostasia.

[su_box title=»Hemostasia Primaria y Secundaria» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=JUDf7QJjIQM»][/su_box]

Plaquetaria

En esta etapa, el trombo o clavo de plaquetas («cabeza blanca» del trombo autoritativo) está constituido, mientras que en la acumulación de plaquetas ocurre la convergencia de innumerables creaciones fundamentales para el tercer período de la coagulación plasmática. Las plaquetas son los componentes enmarcados más pequeños de la sangre circulante (33% de la extensión de las plaquetas rojas) en forma discoide y no nucleada.

Se crean por la fractura del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea y tal vez de los situados en el pulmón. El megacariocito es la célula principal en la médula ósea que tiene la capacidad de repetir su ADN sin experimentar división celular. Se ha evaluado que un megacariocito ofrece ascender a 1.000 plaquetas. La agrupación en desarrollo continúa entre cuatro y cinco días.

Dado que las placas son más o menos redondas como un violín, su distancia a lo largo de los desplazamientos oscila entre 2 y 4 micras, con 7 a 8 micras cúbicas de volumen. La medida típica de plaquetas se extiende en algún lugar en el rango de 150.000 y 300.000 por cada mm3. Se recolectan en el bazo y el pulmón y naufragan en el marco del hígado y el bazo. No se encuentran plaquetas en la linfa del canal torácico.

[su_box title=»Coagulación Plasmática» radius=»6″]El procedimiento de coagulación que impulsa la hemostasia comprende un conjunto alucinante de respuestas de proteasa que incluye alrededor de 30 proteínas únicas. Estas respuestas cambian sobre el fibrinógeno, una proteína soluble, en fibras de fibrina insolubles que, con las plaquetas, forman un trombo estable. Se han propuesto algunos modelos de curso de coagulación, que incluyen la ruta inherente y externa, y la visualización posterior de la coagulación celular.[/su_box]

Pruebas para estudiarla

Las pruebas de coagulación son pruebas utilitarias que planean duplicar in vitro la iniciación del marco de coagulación y evaluar su utilidad, lo que permite basar y guiar la determinación clínica. Por el contrario, la insuficiencia innata de la mayoría de las proteínas anticoagulantes está relacionada con la presencia de un estado hipercoagulable. Lo que no se utiliza como parte de la investigación de pacientes con una trombofilia esencial.

Las pruebas para evaluar la coagulación utilizan un nuevo plasma conservado, que debe manejarse tan rápido como sería prudente y mantenerse frío, sin que se presente para coordinar el contacto con el hielo. Para obtener el plasma de este tipo, la sangre se extrae por medio de una región venosa de voluntarios obviamente sólidos.

Los resultados adquiridos en los diferentes ensayos de coagulación de una prueba de plasma bajo investigación se contrastan y los tiempos de coagulación se obtienen con un plasma de control, que se establece mezclando el plasma de no menos de tres individuos claramente sanos, cuyos tiempos de coagulación individual están dentro las cualidades ordinarias establecidas por cada centro de investigación.

[su_box title=»Cascada de coagulación» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=PJrZ846XxmY»][/su_box]

Las pruebas con los dos ejemplos deben completarse en paralelo y por un administrador similar. La aceptabilidad de estas pruebas está relacionada con el reactivo y la estrategia utilizada, por lo que es fundamental crear los ámbitos de referencia de cada instalación de investigación y mostrar el grupo de los reactivos utilizados, es decir se debe indicar su procedencia.

En el momento en que el tiempo de coagulación del ejemplo investigado es extremadamente extenso, la revisión con el plasma de control, el usado como referencia debe verificarse, en otras palabras, mezclar el plasma del paciente con plasma de control en una proporción de 1: 1. En caso de que se corrija el ajuste en el tiempo de coagulación o que no sucede así, eso lo expondrán los resultados obtenidos.

Valores normales

Para la creación de marcos y regímenes para establecer ciertos niveles en cómo ha de gestarse la hemostasia, se incorporan procedimientos dinámicos que comienzan en el período fetal y avanzan progresivamente en una estructura completa en el adulto.

Existen contrastes cuantitativos y subjetivos esenciales entre los bebés, los jóvenes y los adultos. Saber cómo estas progresiones están en cada fase de desarrollo permite una comprensión suficiente de las pruebas de coagulación. Para esto, es importante tener referencias y patrones, razonables para cada arreglo de desarrollo y para el tipo de analizador y reactivo utilizado.

Hemostasia uterina

En medio del embarazo hay cambios en los mecanismos internos de la mujer que promueven el proceso de coagulación, entre las principales razones se enmarca un incremento en los factores que inducen naturalmente la coagulación, a su vez un exceso en la acción plaquetaria por recolección y un gran descenso del marco fibrinolítico.

Este elemento, resulta muy notorio en aquellos donde el modelo de la persona media expone ciertas condiciones obstétricas que se presentan con un carácter intenso, subagudo o incesante, es una singularidad clínica que puede provocar microtrombosis en la microcirculación y a su vez un evidente daño a algunos órganos. La deficiencia de adhesión leucocitaria o la anemia aplasica pueden exponer múltiples variaciones que requieren de una atención específica para evitar el desarrollo de posibles trasegaciones incontroladas.

En los últimos tiempos, se ha desarrollado un aprendizaje identificado con los componentes de la coagulación sanguínea, tales aportan una nueva comprensión de estos, considerando el electivo que lo ha hecho concebible para iluminar maravillas que hasta la fecha eran oscuras; sea ​​como fuere, no es casual que las representaciones principales y las traducciones fisiopatológicas de la coagulación intravascular diseminada se describieran en pacientes obstétricas, lo que hizo concebible aclarar estos nuevos sistemas en individuos posteriores.

Para lograr y traducir apropiadamente los desarreglos hemostáticos en el embarazo, es importante conocer, no solo el funcionamiento de este marco orgánico y sus desviaciones, sino también la necesidad de interactuar con hematólogos e intensivistas en su cuidado, que junto con el obstetra, tendrá la intención de dar consideración calificada que permita una pronta conclusión para disminuir la mortalidad por esta causa y otras perdidas similares.

Tipos de hemostasia

La hemostasia se caracteriza por todos y cada uno de los procedimientos propuestos para contrarrestar o disminuir la desgracia de exacerbar una hemorragia. Es la disposición de las trasudaciones incontroladas lo que impulsa el desarrollo del tapón de plaquetas, la fase inicial en la cesación de la descarga, manteniendo la salida de los componentes conformados de la sangre. En medio de esta etapa, dos sistemas median: uno vascular y uno plaquetario, por lo cual se han definido para la hemostasia tipos de acuerdo a estas características.

Es un procedimiento que ajusta la condición de fluidez de la sangre dándole una estructura similar a un gel. De la misma manera comprende el cambio de una proteína disoluble, el fibrinógeno, en una proteína insoluble: la fibrina; dando forma a un trabajo o sistema que recubre los componentes enmarcados, de esta manera se refuerza la relación entre las plaquetas para contrarrestar el drenaje persistente de sangre. Esquemáticamente puede hablarse de tipos de hemostasia como un curso enzimático hecho por y sobre proteínas plasmáticas.

Preventiva

La acción preventiva para decidir la agrupación de los factores de la coagulación se debe en gran medida a la estrategia de un solo avance, es una práctica que es rápida, directa y cuyos resultados demuestran una relación vinculante con la clínica y la reacción a los medicamentos. A causa de la insuficiencia en algún factor de la ruta inherente o la cercanía de un inhibidor en los conductos sanguíneos se pueden efectuar previsiones.

Para la evaluación, se utiliza un plasma carente del factor investigado, lo que contribuye a la acción coagulante de los componentes alternativos. Por ejemplo, a causa de pacientes en los que se sospecha la cercanía de una patología, por ejemplo, se sospecha hemofilia, se utiliza un plasma inadecuado, y un plasma de control.

[su_box title=»Descripción de la Hemofilia» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=WVlDHndwzRk&t=1s»][/su_box]

Temporaria

Esta condición conocida como hemostasia temporaria reduce o sofoca la corriente sanguínea rápidamente en medio de la intervención cuidadosa o en alguna circunstancia que lo requiera. Es decir que en medio de una operación, la paralización momentánea del flujo sanguíneo o hemostasia temporaria se puede inducir de manera profesional, ello implica en ciertas ocasiones incorporar algunos instrumentos como torniquetes o bandas, que con la ayuda de vasoconstrictores locales, logran crear un taponamiento compresivo temporal.

Fisiológicamente el endotelio mantiene la sangre en un estado fluido por diferentes sistemas. Esta condición reacciona cuando se ha producido un daño y se filtra en dos etapas de la hemostasia. La hemostasia esencial controla el drenaje por vasoconstricción y la activación plaquetaria, y es impermanente. Cuando existe un desarrollo de fibrina se llama hemostasia auxiliar.

La disposición de la coagulación de las plaquetas requiere algunas etapas incorporadas en la fisiología, incluida la fijación de las plaquetas, su cambio en círculos con pseudópodos y la emisión de agonistas que permiten la acumulación ejercen gran participación. La hemostasia requiere un sistema de fibrina para mantener la coagulación de las plaquetas. La etapa líquida cambia sobre fibrinógeno a fibrina por trombina.

La disposición de esto se basa en dos formas diferentes que contrastan en la forma de iniciar el factor X ya que comparten una forma típica posterior a su activación. El fibrinógeno actuado o el monómero de fibrina polimeriza y da forma a las fibrillas. Además, la trombina puede exponer particulares procesos en la hemostasia, por ejemplo inicia y actúa e incluye un conglomerado de plaquetas.

La fibrinólisis y la hemostasia están firmemente relacionadas al enmarcar y corromper la fibrina. La fibrinólisis mantiene la expresión de fibrina en el vaso y mantiene el efecto disuasorio del flujo sanguíneo y se basa en el compuesto plasmina que hidroliza el fibrinógeno y la fibrina produciendo resultados de fibrinógeno o diminutas porciones de la fibrina.

En caso de que haya un daño, se inicia la hemostasia para detener la muerte celular e iniciar la regeneración de los tejidos. Tiene ciertas etapas. La hemostasia esencial controla la secreción por vasoconstricción y la activación plaquetaria y es transitoria. Después de una lesión, el endotelio hemostático contador se mueve para convertirse en prohemostático y crea la generación de ciertas proteínas.

El torrente sanguíneo cambia la corriente y el curso de la hemostasia, puesto que estimula el vehículo de plaquetas y variables a la lesión y limpia la zona de plaquetas muertas y otros elementos residuales. Los leucocitos y los eritrocitos median en la hemostasia; la hemostasia ejerce una vital participación en la descarga de difosfato de adenosina para el agarre plaquetario y el aumento de la reactividad plaquetaria. Esto con el fin del inicio y la inscripción de las plaquetas, ajustando la medida de la coagulación.

Química

Los elementos engrosadores de la consistencia de la sangre son proteínas que controlan la muerte celular y procesos fisiológicos ocurridos. En el momento en que se daña una vena, sus divisores se contraen para restringir la corriente de sangre a la zona dañada. En ese punto, pequeñas células llamadas plaquetas se sujetan rápidamente al sitio de la lesión y se diseminan a lo largo de la superficie de la vena. Mientras tanto, pequeños sacos dentro de las plaquetas descargan signos compuestos para arrastrar diferentes células al territorio y hacer que se agrupen.

En la superficie de estas plaquetas agrupadas, una amplia gama de factores de coagulación cooperan en una progresión de respuestas complejas (conocidas como las creadores de un curso de coagulación) para enmarcar una coagulación de fibrina. La coagulación funciona como un sistema que depende de muchas interacciones internas.

[su_note]Los factores de la coagulación transcurren en la sangre sin ser iniciados. En el momento en que una vena sufre un daño, comienza el curso de la coagulación y cada factor de ella se promulga en una solicitud particular para ofrecer un ascenso al desarrollo de la mejora en la consistencia de la sangre.[/su_note]

[su_box title=»Funcionamiento de la Hemostasia» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=doTLEmtCA98″][/su_box]

Quirúrgica

Es una cirugía destinada a abstenerse de dejar heridas fluctuantes. Se realiza con una unión, se busca crear una coagulación con alguna herramienta quirúrgica eléctrica, que genere presión y logre la funcionalidad de los operadores hemostáticos.

La hemostasia cuidadosa agrupa todos los sistemas especializados que el especialista utiliza para controlar el drenaje que ocurre en medio de un procedimiento médico. Las cirugías mientras se separan los tejidos crean inevitablemente disposiciones de congruencia en el marco vascular, en algunos casos a nivel de la macrocirculación y de manera confiable en la microcirculación.

El resultado es el drenaje del agente sanguíneo, que se trasiega en medio de un vaso, pero cuando el drenaje supera un límite específico, a pesar de lograr el aturdimiento hipovolémico pueden ocurrir algunas exacerbaciones. En su mayor parte, el especialista puede resolver la descarga del agente utilizando un sistema hemostático suficiente. De cualquier manera, la descarga coagulopática difusa oculta los vasos drenantes y bloquea la hemostasia, siendo con frecuencia mucho más difícil de detener y, en diferentes regiones, difícil de controlar.

Es la situación de los pacientes con lesiones extremas que soportan coagulopatía multifactorial cuya seriedad se identifica directamente con el poder del daño agravado. La iniciación fundamental de la coagulación y la fibrinólisis se suman a esta coagulopatía, es el efecto posterior de la energía cooperativa de algunos elementos.

Las hemorragias de atención que son irregulares y agravantes para el especialista pueden ocurrir en el transcurso de un procedimiento médico o poco tiempo después. La medida del drenaje pre y postoperatorio puede cambiar ampliamente entre varias técnicas, y se identifica con elementos cuidadosos y no cuidadosos. Los componentes no cuidadosos incorporan hipotermia, acidosis, coagulopatía de utilización y debilitamiento, tranquilizantes que se mezclan con la coagulación.

Sin embargo, un drenaje cuidadoso no depende únicamente del marco de coagulación, ya que existen diferentes componentes que son definitivos en caso de drenaje a peri y posteriori, por ejemplo:

[su_list icon=»icon: check» icon_color=»#ec1b24″]

• El tipo y el término de la mediación, independientemente de si se trata de un tratamiento médico crítico o personalizado.
• El tipo de procedimiento.
• La aptitud del especialista.
• El cuidado sedante peri y postoperatorio.
• Las cualidades individuales de los pacientes.[/su_list]

Por lo tanto, con respecto a la lesión y el procedimiento médico de crisis, la exanguinación es la causa de la muerte en el 39% de los casos, y esta tasa es significativamente más notable si los inconvenientes tardíos (transfusión enorme y decepción multiorgánica) también se atribuyen a un drenaje enorme. En el momento en que la tarea está terminada y el escándalo sanguíneo está cerrado, la razón primero debe buscarse en un error especializado pero que se ha expandido cuando el paciente recuperó la tensión circulatoria en el período postoperatorio rápido.

[su_box title=»Control de Hemostasia durante intervención» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=nk3i_j8IqW4″][/su_box]

Provocar la hemostasia es el factor más crítico en el control del drenaje de una vía obstruida. La descarga de una estructura vascular se puede controlar al principio con compresión o instrumental médico, lo que da un tiempo adecuado para reconocer y desmembrar el vaso particular que drena y continuar su ligadura. La ligadura debe ser posible con suturas absorbibles o no absorbibles o con cierres metálicos. Este procedimiento es preferible que se realice con la sutura con que evite el peligro de dañar las estructuras vecinas.

En las últimas décadas, se han producido artilugios electromecánicos que ofrecen al especialista una ayuda invaluable para disminuir la desventura sangrienta perioperatoria. En ciertas cirugías (procedimiento médico rectal, procedimiento médico de próstata, ginecología, lesión hepática), puede producirse una descarga venosa que no puede controlarse con medidas tradicionales.

En estos casos se debería pensar mucho en el prensado, un método que últimamente ha recuperado su legitimidad como una característica del supuesto procedimiento médico de control de daños, que pierde la totalidad de la reparación rápida en el paciente politraumatizado para tratar satisfactoriamente el efecto fisiológico consolidado de la lesión.

Instrumental quirúrgico que se utiliza

Los instrumentos cuidadosos son los componentes utilizados como parte de las cirugías reconstructivas que se aplican. Es un gran conglomerado de recursos muy costosos, excepcionalmente muy refinados y sensibles. De esta manera, su cuidado debe ser minucioso e institucionalizado; se debe procurar la cadena pre-operatoria de desinfección, limpieza e higienización antes de ser utilizados en una cirugía.

Los instrumentos están destinados a proporcionar un dispositivo que permita al especialista realizar un movimiento esencial y cuidadoso; Las variedades son excepcionalmente diversas y el plan se basa en su capacidad. «Es fundamental que todos los instrumentos sean legítimos por la razón que se busca, es decir, por su tamaño, peso y precisión».

El material de los instrumentos quirúrgicos puede estar hecho de titanio, vitalium o diferentes metales, pero la mayoría, está hecho de acero templado. Los materiales que se utilizan deben tener propiedades particulares para hacerlos impermeables a la erosión cuando se presentan a la sangre y líquidos corporales.

Teniendo en cuenta el objetivo final de elegir qué tipo de instrumentos usar en cada procedimiento médico, se debe conocer el tipo de tejido al que se realizará la tarea y, en general, la agrupación de los procedimientos médicos deben estimarse de acuerdo al orden de aplicación de las siguientes especificaciones:

[su_list icon=»icon: check» icon_color=»#ec1b24″]

• Determinación de la rasgadura.
• Reproducción de las células.
• Reparar la zona afectada.
• Resección o extirpación de coágulos.
• Sustitución o inserción de material en mejores condiciones. [/su_list]

Una vez que se distingue el tipo de procedimiento médico, se realiza un arreglo para el cual se recomienda una organización esencial de la tarea una por una. Por otro lado la herramienta más habitual que se emplea en tales casos es la pinza hemostática: de forma generalizada se asumen como instrumentos utilizados para cinchar venas. Los dientes que algunos tienen en la punta ayudan a mantener a raya el deslizamiento del tejido.

Tienen dos partes prensiles en las puntas con disposiciones inversas, que son equilibradas por un aparato oculto y controladas por los anillos; se mantienen cerrados por una cremallera. Existen numerosas variedades de fórceps hemostáticos. Las puntas pueden ser rectas, dobladas o calculadas; Las impresiones de estiramiento pueden ser niveladas, torcidas o longitudinales y las puntas pueden apuntarse.

[su_box title=»Instrumental Quirúrgico Básico» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=gyQQ2IDY_Q8″][/su_box]

En odontología

La conclusión y el tratamiento pertinente de estos pacientes se basa en la información sobre los instrumentos ordinarios de la hemostasia y se investiga a qué aluden estos componentes. Los controles o medicamentos que se utilizan en la cavidad oral, particularmente aquellos que pueden causar extravasación de sangre, constituyen un peligro vital para los aquejados por este tipo de padecimiento.

El enfoque más ideal para mantener una distancia estratégica de las complejidades hemorrágicas después de las cirugías orales es emitir una acción contraproducente confiable y para esto es básico tener una historia clínica esencial del paciente, con acentuación excepcional en el contexto histórico de problemas de drenaje después de una mediación, sus registros de extracción dental y, además, en lo que respecta a la historia médica, tanto individual como familiar, que podría tener un impacto muy significativo.

Es imperativo recordar que la mayoría de las hemorragias menores, después de un procedimiento médico oral, típicamente se identifican con factores cercanos que dependen de la condición anatómica. Sin embargo, la mayor parte de la filtración genuina después de un tratamiento bucal cuidadoso se identifica con un problema fundamental de la hemostasia, por ejemplo, dolencia hepática esencial o hipertensión, entre otros.

[su_note]La hemostasia es un componente constituido por unos pocos marcos naturales relacionados, cuyo objetivo es salvar la honestidad y la penetrabilidad del marco circulatorio; es decir, el término hemostasia implica una acción contraria de la desgracia que puede ocurrir por un desgarro.[/su_note]

La evaluación de un paciente con antecedentes marcados por heridas y drenaje es un problema clínico habitual, por lo que el especialista dental debe tener la capacidad de hacer una determinación correcta y un tratamiento potente en pacientes con cambios en la hemostasia. El enfoque más ideal para mantenerse alejado de los inconvenientes hemorrágicos después de las cirugías orales es la anticipación confiable y para esto es fundamental tener una historia clínica definida del paciente.

Hemostasia endoscópica

El drenaje gastrointestinal puede deberse a rotura de varices esofágicas o causas diferentes. El objetivo esencial de cada estrategia es lograr la hemostasia de inicio y luego decidir la mejor forma de lidiar para mantenerse alejado de otra descarga.

Hay varias otras opciones de procedimientos médicos para lograr la hemostasia endoscópica. Estas opciones ofrecen ventajas clínicas imperativas para ciertos medicamentos. Dependiendo de la fuente del daño, una combinación de medicamentos podría ser importante para disminuir el peligro de resangrado a largo plazo.

La descarga ocurrida en el estómago es una de las razones más sobresalientes de la hospitalización en patologías del tracto digestivo. La muerte gastrointestinal alta tiene una tasa de 47 casos por cada 100.000 ocupantes por año, con una mortalidad del 5.5% y un costo esperado para cada escena de filtrado de 2.000 a 3.000 euros. De forma similar, la mayoría de las escenas de estos casos son, sin lugar a dudas, no varicosas, siendo la úlcera péptica la etiología más  frecuente.

En cualquier caso, en las últimas 2 décadas, algunas investigaciones han indicado cambios epidemiológicos excepcionales en la muerte gastrointestinal. A pesar del hecho de que en términos mundiales hay una disminución en la tasa debido a la presencia de nuevas alteraciones, también hay un incremento dinámico en la frecuencia de baja de descarga sanguínea atribuida a fallos gastrointestinales, una complejidad que ocurre en su mayor parte en ancianos y pacientes con alguna patología relacionada, que implica una utilización vital de los activos conocidos para generar un mejor bienestar.

Desde la distribución de los principales exámenes controlados en la década de 1980, el tratamiento endoscópico, junto con la mejora de los fármacos antisecretorespioneros, definitivamente ha cambiado la administración y los resultados clínicos de los pacientes con descargas sanguíneas inadvertidas. Una realidad clave fue el aprendizaje de la estimación de las marcas endoscópicas, y es notable que aproximadamente la mitad de las úlceras presentan estigmas endoscópicos de alto riesgo que pueden promover la muerte, por el trasiego de un fluido por un vaso inequívoco y consecuente obstrucción.

Estas señales están relacionadas con un alto peligro de repetición hemorrágica y, de esta manera, son vulnerables al tratamiento endoscópico. Curiosamente, las lesiones con una base perfecta o con manchas de hematina muestran una frecuencia general de repetición y no deben tratarse endoscópicamente. Hay pruebas suficientes sobre el bienestar y la viabilidad de la hemostasia endoscópica para disminuir las tasas de repetición hemorrágica y la necesidad de nuevos procedimientos.

[su_box title=»Descripción de la úlcera Péptica» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=sGCEdz8s1VY&t=3s»][/su_box]

A pesar de la forma en que la colonoscopia es la investigación de línea primaria en muchos enfoques, y de que las técnicas de hemostasia endoscópica son extremadamente poderosas, existe una escasa confirmación sobre su ejecución sintomática y su útil adecuación a radiología y procedimiento médico, por separado.

El examen endoscópico debe realizarse bajo condiciones de seguridad ideales (estabilidad hemodinámica, control cardiorrespiratorio) y consuelo del paciente (se habla de la sedación), y además en salas equipadas con equipamiento de reanimación y toma de oxígeno adecuada. Los procedimientos de hemostasia endoscópica necesitan una fuerza de trabajo preparada para su organización, tratamiento y aplicación.

En pacientes con un drenaje gastrointestinal, tanto alto como bajo, es prudente realizar una endoscopia temprana dentro de las 24 h iniciales de la confirmación. Independientemente de la confirmación restringida, en pacientes con sangre nueva en la succión nasogástrica o la inseguridad hemodinámica, debe considerarse la realización de una endoscopia (antes de 4 a 6 h).

En cuanto a esto, es prudente perfeccionarlo ejecutando una purga de colon pasada en cualquier momento en que las condiciones del paciente lo permitan. Un informe de investigación ha demostrado una gran disminución en la estadía en la clínica cuando la colonoscopia se realiza antes de las 12 h después de la afirmación y con una planificación más temprana.

Conozcamos algunas técnicas

Debido a procedimientos médicos o lesiones importantes, los especialistas están obligados a permitir que el paciente logre la hemostasia para limitar la desgracia ocurrida y las posibles heridas posteriores. En cualquier caso, hay individuos que son concebidos con problemas de drenaje (intrínsecos) y esta es la razón por la cual la hemostasia no funciona con precisión. En la gran mayoría de estos casos, estas dispersiones se deben a un problema innato de sus padres o, esencialmente, a un problema familiar.

Un caso razonable de este tipo de dispersión es la hemofilia. En ocasiones, las personas que nunca han experimentado problemas de drenaje directamente o por herencia, pueden desarrollar una condición que los hace drenar la sangre de forma inesperada. Esta condición se conoce como Hemofilia Adquirida y requiere tratamiento terapéutico incluso en casos de cortes y heridas menores.

Los aquejados con hemofilia (A y B) y aquellos con otras insuficiencias del factor de coagulación generalmente se tratan con una terapia de reemplazo (sustitución del factor de coagulación faltante). Las variables de coagulación que se utilizarán como parte del tratamiento de sustitución, se adquieren a partir de plasma humano o mediante procedimientos en curso llamados «Preparativos Recombinantes» (realizados con métodos de centros de investigación excepcionales).

[su_box title=»Origen genético de la Hemofilia» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=UXgi4pDvFz4″][/su_box]

A pesar de que las variables obtenidas del plasma humano han sido inspeccionadas para rastrear cualquier infección que se pueda encontrar en la sangre, y de la misma manera se criban y se tratan mediante un procedimiento de calor para eliminarlas, los productos recombinantes se consideran más seguros. Los sistemas especiales de instalaciones de investigación garantizan que el artículo no contenga segmentos de sangre humana, eliminando el peligro de transmisión de infección humana.

No obstante, pueden producirse anticuerpos o inhibidores después del tratamiento con cualquiera de los componentes pensados ​​del plasma humano o con disposiciones del factor de coagulación recombinante. El avance de los anticuerpos o inhibidores plantea numerosos problemas ya que cualquier tratamiento de sustitución infundido puede fracasar a la vista de un inhibidor.