Anemia megaloblástica: qué es, causas, síntomas, tratamientos y más

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia caracterizada por eritrocitos rojos bastante grandes. Además de que los glóbulos rojos sean grandes, el contenido interior de cada célula no está desarrollado por completo. Esta malformación hace que la sustancia ósea produzca fuera de células y algunas ocasiones las células mueren más temprano que la posibilidad de vivacidad de 120 días.

anemia megaloblástica

¿Qué es?

La anemia megaloblástica es un conjunto de enfermedades que resultan de la ausencia de vitamina B12 (también llamada cobalamina), vitamina B9 (también llamada acido fólico) o una combinación de ambas, el término megaloblástico alude al gran tamaño (megalo) del células precursoras de la médula ósea (contando las plaquetas rojas), a la luz del hecho de que el desarrollo citoplásmico es más prominente que el atómico.

La anemia megaloblástica es una palidez macrocítica que resulta del obstáculo de la amalgamación del ADN en la generación de plaquetas rojas. En el momento en que se anula la unión del ADN, el ciclo celular no puede pasar del período de desarrollo G2 a la etapa de mitosis. Esto indica que la célula continúa desarrollándose sin aislar, mostrando una macrocitosis. (ver articulo pericardiocentesis)

Esta imperfección en la amalgama de ADN se produce de vez en cuando a causa de la hipovitaminosis, en particular a la insuficiencia de vitamina B12 o la corrosión fólico (vitamina B9). La organización de suplementos folicóricos corrosivos sin vitamina B12 mantiene este tipo de palidez, a pesar de que no evita otras patologías particulares de la vitamina B12. También se ha descubierto que la insuficiencia de cobre debido a la alta utilización de zinc que se encuentra en las cremas dentales fijadoras ha sido la razón de esta fragilidad.

La condición obsesiva de la megaloblastocitosis está representada por un gran número de plaquetas rojas amplificadas, juveniles e inútiles en la médula ósea, y además por la cercanía de los neutrófilos hipersegmentados, que indican al menos cinco colgajos, siendo típicos hasta cuatro.

Anemia megaloblástica normocrómica macrocítica

Las anemias megaloblásticas son un conjunto de anemias arrítmicas, macrocíticas, cuyo comienzo radica en la unión inadecuada del ADN en el núcleo de las células. Esta modificación de la mezcla de ADN es causada en el 95% de los casos por la insuficiencia de las vitaminas vitales para su unión: la cobalamina (vitamina B12) y el ácido fólico.

Algunos medicamentos citotóxicos, por ejemplo, los que se usan para tratar la malignidad podrían provocar este tipo de palidez. En este tipo de deficiencia de hierro, las cualidades de los archivos de plaquetas rojas, y también el sombreado son comunes, pero la medición de la hemoglobina se reduce.

Se observa cuando ha habido hemorragias intensas por el momento, palidez hemolítica, deficiencia de hierro aplástico y mielopatía, anemias de punto de partida endocrino o renal y anemias de enfermedades interminables (irresistibles, algunos tipos de malignidad y fundacional)

Anemia megaloblástica microcítica hipocrómica

La debilidad megaloblástica hipocrómica microcítica comienza en insuficiencia de la prensa (palidez de insuficiencia de la prensa) o cuando el paciente tiene infortunio de sangre incesante (hemorragias misteriosas).

Sea como fuere, pueden deberse a la cercanía de diferentes anemias, por ejemplo, sideroacrèstica (por falta de hierro), fragilidad sideroblástica, debilidad por bloqueo o almacenamiento de hierro en órganos y tejidos, hemocromatosis, hemosiderosis aspirativa idiopática, hemoglobinopatías, retraso en la unión de globina y talasemia. 

La anemia megaloblástica refractaria

De lo contrario, llamado trastorno mielodisplásico SMD. Es una colección de infecciones con un pronóstico sensible que aparece debido a que el cuerpo no tiene una creación suficiente de plaquetas rojas.

La circunstancia se confunde sobre la base de que hay oposición del cuerpo al tratamiento. Su punto de partida no es generalmente identificable. Pueden ocurrir por introducción a los medicamentos y la población con la frecuencia más asombrosa son los hombres blancos después de los 60 años de edad.

Se describe por barreras bajas, debilidad escandalosa y manchas rojas en la piel (petequias) y puede crecer el bazo, causando cansancio disnea después de esfuerzos negligentes. Los medicamentos convencionales, por ejemplo, los suplementos de prensa, son insuficientes, razón por la cual se utilizan transfusiones de sangre. Cuando resulta ser más serio, se usan tratamientos de quimioterapia y células no desarrolladas.

Sus causas

Existen numerosas razones para la anemia megaloblástica, sin embargo, la fuente más conocida en los niños proviene de una insuficiencia vitamínica de vitamina B12 o corrosivo fólico. Distintos manantiales de debilidad megaloblástica incorporan los siguientes:

  • Enfermedad relacionada con el estómago: Ciertas dolencias del tracto relacionado con el estómago inferior pueden provocar fragilidad megaloblástica. Esto incorpora enfermedad celíaca, enteritis irresistible sin fin y fístulas enteroentéricas. La enfermedad perniciosa es un tipo de fragilidad causada por la impotencia para asimilar la vitamina B12 debido a la ausencia del factor innato en el estómago (estómago). El factor inherente permite la ingestión de vitamina B12.
  • La malabsorción: congénita innata de folato, un problema hereditario en el cual los bebés no pueden ingerir sustancias frágiles corrosivas en sus órganos digestivos, puede causar debilidad megaloblástica. Esto requiere un tratamiento temprano concentrado para prevenir problemas de larga distancia, por ejemplo, incapacidad académica.
  • Insuficiencia de acido fólico incitada por medicamentos: Ciertos medicamentos, particularmente aquellos que contrarrestan las convulsiones, por ejemplo, fenitoína, primidona y fenobarbital, pueden inhabilitar la ingestión de ácido fólico. La insuficiencia puede ser tratada con un suplemento dietético. 

Como se especifica más arriba, las razones más conocidas para la anemia megaloblástica son la falta de cobalamina (vitamina B12) y fólico corrosivo (vitamina B9). Ambas son partes fundamentales para la creación de células sólidas, incluidos los antecedentes de plaquetas rojas. En el momento en que hay una escasez de estas vitaminas, la amalgama de corrosivo desoxirribonucleico (ADN) se ve obstaculizada, siendo este el material hereditario que se encuentra en cada una de las células de nuestro cuerpo. (ver articulo asistolia)

Es probable que la falta de vitaminas B12 o B9 se deba a una baja admisión a través de la rutina de alimentación, la mala absorción de estas vitaminas en los tractos de digestión o su uso incorrecto por parte del cuerpo. La insuficiencia de folato también puede deberse a condiciones específicas que exigen o requieren medidas irrazonables de acido fólico. 

Según los datos ofrecidos por la Organización Nacional de Trastornos Raras (NORD), las diferentes causas podrían ser:

  • El mal manejo del licor. La utilización de licor puede influir en la degradación del folato en el cuerpo.
  • La utilización de medicamentos específicos, particularmente quimioterapia. Numerosos medicamentos para tratar enfermedades pueden influir en la ingestión de ácido fólico, ajustar la amalgamación del ADN y crear fragilidad megaloblástica.
  • Algunas enfermedades hereditarias Se han distinguido muchas más raras razones para la palidez megaloblástica, es decir, causas no identificadas con insuficiencia vitamínica. Aquí se incorporan algunas carencias enzimáticas, errores típicos de la digestión y problemas esenciales de la médula ósea (trastornos mielodisplásicos, leucemia mieloide intensa).
  • Hay casos en que el punto de partida de la enfermedad megaloblástica es desconocido (idiopático).

Por deficiencia de acido fólico

El acido fólico es una vitamina B requerida para la creación de plaquetas rojas típicas. El folato, la estructura que normalmente ocurre, está disponible en sustenancias, por ejemplo, vegetales verdes, hígado y levadura. El corrosivo fólico se crea artificialmente y se agrega a numerosas cosas de sustento, incluidos los panes y la avena.

 Los síntomas

La palidez megaloblástica puede crecer gradualmente, con certeza numerosas personas permanecen sin indicaciones durante un tiempo prolongado.

Los efectos secundarios de esta condición pueden fluctuar de un caso a otro, sin embargo, como regla, los más ampliamente reconocidos son:

  • Agotamiento
  • Deficiencia muscular
  • Palidez de la piel
  • Pérdida de antojo / peso
  • Diarreas
  • Nauseas
  • Latido del corazón acelerado o esporádico
  • Temblor o muerte en manos y pies (personas con deficiencia de hierro megaloblástica por insuficiencia de cobalamina)
  • Problemas para respirar (disnea)
  • Tambaleante o punzante
  • Algunas personas pueden tener tormento y enrojecimiento en la lengua, un aumento suave del hígado (hepatomegalia) y coloración amarillenta de la piel o los ojos (ictericia). 

En particular, aquellos pacientes con fragilidad debido a la falta de cobalamina pueden encontrar otros efectos secundarios neurológicos a pesar de los escalofríos o la muerte en los puntos más lejanos. Por ejemplo, problemas de adaptación, pérdida de la visión debido a la degeneración del nervio óptico, la perplejidad mental y la mala suerte de la memoria. Desordenes mentales también se han contabilizado, incluyendo tristeza, falta de sueño, falta de respuesta y ataques de ansiedad.

Síntomas neurológicos

Los resultados neurológicos incorporan la contribución directa de la línea espinal (debido a un procedimiento degenerativo de las neuronas que se encuentran allí) que se identifica con los ajustes táctiles y del motor. Por otra parte, las dispersiones mentales, por ejemplo, el desorden, la falta de preocupación y la pereza son normales. (ver desfibrilacion)

Por último, la compensación de la calidad visual ocurre debido a un procedimiento llamado “neuropatía óptica”, cuyo componente patogénico básico se identifica con la degeneración de las neuronas en la médula espinal. El contraste entre los dos procedimientos es el área de las estructuras nerviosas.

En el siguiente video, datos muy interesantes sobre la anemia megalobástica que pueden llamar tu atención:

El tratamiento

El tratamiento de la anemia megaloblástica se basa en la razón fundamental por la que usted ha causado la confusión y, además, la edad del paciente, su estado general de bienestar, su reacción a diferentes medicamentos y la gravedad de la dolencia. En general, el tratamiento de esta enfermedad es persistente durante toda la vida.

Las medidas de tratamiento más conocidas incluyen:

  • Rectifique cualquier insuficiencia saludable implementando mejoras en el régimen alimenticio, por ejemplo, ampliando la utilización de la sostenibilidad rica en vitamina B9 y vitamina B12 (carnes, hígado, vegetales verdes y cítricos cultivados en el suelo).
  • Tome un suplemento con acido fólico por no menos de unos pocos meses.
  • Aplique infusiones de vitamina B12 y tome suplementos.
  • Aborde cualquier enfermedad o ingestión que esté causando la debilidad (enfermedad de Crohn, infección celíaca, esprúe tropical, desorden del círculo vicioso, errores inherentes de la digestión).
  • Suspender o rechazar la medición de cualquier medicamento si su uso es el motivo del problema.

Mejores nutrientes para rectificar la palidez megaloblástica debido a la insuficiencia de vitamina B12 (cobalamina)

  • Huevos
  • Pollo
  • Granos arriostrados
  • Carnes rojas (particularmente hamburguesa)
  • Pescado

Mejores sustentos para remediar la fragilidad megaloblástica debido a la insuficiencia de vitamina B9 (folato)

  • Naranjas
  • Vegetales verdes
  • Lentejas, cacahuetes y diferentes verduras
  • Granos mejorados

Algunas personas tienen una transformación en la calidad de la MTHFR (metilentetrahidrofolato reductasa), que se encarga de cambiar ciertas vitaminas B, incluidas las vitaminas B12 y B9, en sus estructuras utilizables dentro del cuerpo. Es profundamente necesario que estas personas tomen methylcobalamin suplementario y methylpholate para anticipar la insuficiencia de las dos vitaminas.

Por otra parte, la organización preventiva de los suplementos de folato se demuestra en personas que tienen un interés superior al habitual para el folato, por ejemplo, mujeres embarazadas.

 Farmacológico

El acido folínico es la disposición farmacológica de decisión en el tratamiento de:

  1. la nocividad causada por rivales corrosivos fólicos, por ejemplo, (trimetoprim, pirimetamina);
  2. en tratamiento como un ahorro de quimioterapia con metotrexato.
  3. en convenciones de quimioterapia, junto con 5-fluorouracilo;
  4. imperfecciones de la dihidrofolato reductasa; y
  5. anemia megaloblástica intensa.

En circunstancias de trastorno peculiar opcionales a la insuficiencia de presión, la organización del hierro debe estar acompañada de un suplemento farmacológico con folatos, debido a la expansión de los requisitos de la médula ósea en medio de la hiperproducción de plaquetas rojas, para lograr un desarrollo ideal del arreglo rojo.

En la enfermedad celíaca o en el embarazo, por lo general para descubrir debilidad normocítica debido a la concurrencia de la insuficiencia de hierro y la insuficiencia de folato. En estos casos, tanto la admisión farmacológica de hierro como los suplementos de folato son esenciales. Por otra parte, es imprescindible mantener bajo como principal preocupación que las anemias hemolíticas de las necesidades de nutrición pueden alcanzar 5 mg / día.

En este video aprende mas sobre anemia megaloblástica:

En el momento en que comienza el tratamiento con acido folico, puede ocurrir una expansión en el acido úrico, que puede contrarrestarse con la organización de alopurinol. En los 48 largos períodos de tratamiento, debido a la recuperación de la hematopoyesis típica, puede producirse una reducción en el potasio sérico (1-2 mEq / dl en 48 horas) y luego normalizarse, a pesar de que de vez en cuando podría ser importante para la organización de suplemento de potasio. En el momento en que se soluciona la insuficiencia esencial, puede ocurrir una rápida utilización del hierro, lo que puede requerir su organización correspondiente.

Tratamiento nutricional

Las anemias megaloblásticas causadas por la admisión inadecuada de vitamina B12 y / o folatos aumentan el entusiasmo por la práctica clínica, debido al efecto que las redes subclínicas pueden tener sobre la etiología de la conclusión del tubo neural y la etiopatogenia de la arteriosclerosis.

Como se señaló, la razón más conocida para la anemia megaloblástica es la vitamina B12 y / o falta de acido fólico, y esta deficiencia es causada esencialmente por la deficiencia de admisión, los desiertos en la retención, los requisitos previos ampliados y el uso de medicamentos.

Las anemias dietéticas pueden ser controladas. Su anticipación y tratamiento, desde la perspectiva del régimen de alimentación, es de extraordinario entusiasmo, ya que el efecto en la forma de vida humana puede ser multiorgánico. El objetivo del tratamiento es el remedio, con suplementos particulares y con un régimen alimenticio razonable, de la falta de los suplementos que interesan directamente en la disposición de los eritrocitos. 

Un régimen de alimentación que carece de vitamina B12 podría ser una razón no comprometida para la anemia megaloblástica en los veganos, desnutridos, alcohólicos, ancianos o pacientes mentales. En los niños recién nacidos, la deficiencia de admisión es regularmente debido a la lactancia estricta y una madre amante de los vegetales.

El mal procesamiento de la nutrición es la razón más continua para la insuficiencia de vitamina B12, particularmente en los ancianos. En este grupo de población hay un conjunto de elementos: Un nivel específico de malabsorción debido a una disminución de la agudeza gástrica, un menor compromiso de proteínas, la cercanía de la gastritis atrófica o la toma de medicamentos.

La cercanía de la aclorhidria, instigada por la edad, relacionada con la existencia de Helicobacter pylori, la mayoría de las veces, la utilización de inhibidores de la bomba de protones, restringe la llegada de la vitamina B12 ligada al sustento, que no puede ser ingerida. Los cambios anatómicos y prácticos normales para la maduración hacen que esta reunión sea más impotente para la salud enferma y las insuficiencias de suplementos particulares. Entre el 5-15% de los ancianos en el mundo tienen insuficiencia de vitamina B12.

Se ha demostrado que un número significativo del problema neurológico irreversible debido a la maduración, por ejemplo, la ausencia de familiaridad y coordinación verbal, y la desgracia, se puede evitar en el caso de que estén con los suplementos apropiados.

Un compromiso dietético satisfactorio de vitamina B12 sería útil, por lo tanto, como un tratamiento preventivo y remediador de la deficiencia de hierro, al hacer reservas de dicha vitamina cuando el cuerpo todavía está listo para retenerla. En cualquier caso, una vez que se ha determinado que el individuo tiene debilidad, el tratamiento dietético es la utilización de infusiones de vitamina B12, a la luz del hecho de que muchas personas con esta insuficiencia no pueden ingerir vitamina B12 por vía oral.

Para contrarrestar las circunstancias de peligro, el régimen de alimentación debe ser fortalecido con el suministro de vitamina B12, incluyendo los nutrientes diarios que aporta la proteína animal, que es la que contiene cobalamina, el tipo dinámico de vitamina B12.

Las sustancias que normalmente son ricas en ácido fólico incorporan lo siguiente:

  • Naranjas
  • Lechuga romana
  • Espinacas
  • Hígado
  • Arroz
  • Grano
  • Coles
  • Germen de trigo
  • Soja
  • Verduras verdes
  • Frijoles
  • Nuez
  • Brócoli
  • Espárragos
  • Guisantes verdes
  • Lentejas
  • Garbanzos

Los alimentos que normalmente son ricos en ácido fólico incorporan lo siguiente:

  • Granos de desayuno
  • Panes
  • Pasta mejorada
  • Arroz mejorado

En este video, podrás aprender a preparar algunas bebidas muy beneficiosas a la hora de tratar o prevenir cualquier tipo de anemia:

Los alimentos que son ricos en vitamina B12 incluyen los siguientes:

  • Carne
  • Aves de corral
  • Pescado y algunos peces
  • Huevos
  • Queso

Posibles complicaciones

Las complejidades fundamentales de esta condición se originan de la mano de una de sus causas habituales: insuficiencia de cobalamina. En el momento en que la persona no recibe suficiente vitamina B12 puede sufrir daños en el sistema sensorial, problemas neurológicos y problemas del tracto relacionado con el estómago. Las personas que tienen deficiencia de hierro maliciosa con frecuencia también corren un peligro más grave de deficiencia ósea y crecimiento estomacal.

Además, se ha visto que con la fragilidad megaloblástica corren el peligro de crear complejidades cardíacas identificadas con deficiencia de hierro, e hipocalemia (problema en el ajuste de electrolitos del cuerpo) como síntoma de medicamentos para revisar la insuficiencia de cobalamina. (ver articulo miocardipatía restrictiva)

Esa es la razón por la cual es vital distinguir la condición de sus etapas subyacentes. Afortunadamente, la mayor parte de sus enredos puede cambiarse en caso de que sea analizado y tratado a tiempo. 

Puede tener otras complicaciones que se presentan en otros tipos de anemia, como son:

  • Debilidad extrema: cuando la fragilidad es lo suficientemente grave, puede estar cansado al punto que no puede terminar las empresas día a día. Es posible que esté excesivamente agotado, por lo que es imposible trabajar o jugar.
  • Problemas cardíacos: la anemia puede causar un pulso rápido o impredecible, una arritmia. El corazón debe dirigir más sangre para compensar la ausencia de oxígeno en la sangre cuando está débil. Esto incluso puede provocar decepción cardíaca congestiva.
  • Muerte: Algunas anemias adquiridas, pueden no ser una broma y una complicación rápida y peligrosa. La pérdida de mucha sangre provoca rápidamente una anemia intensa y grave, y puede ser letal.

Anemia perniciosa y megaloblastica

La anemia perniciosa, o Addison-Biermer, es un problema sanguíneo poco común que se describe por la impotencia del cuerpo para utilizar la vitamina B12. Esta vitamina es un complemento fundamental para la mejora de las plaquetas rojas, por lo que su no aparición provoca debilidad. La mayor parte de los casos se debe a la ausencia de una proteína gástrica conocida como factor característico, sin que el cuerpo tenga la capacidad de retener la cobalamina.

Los síntomas de anemia perniciosa suelen incluir deficiencia, cansancio, malestar estomacal, pulso extrañamente rápido (taquicardia), tormentos en el pecho, escenas repetitivas de deficiencia de hierro y coloración amarillenta de la piel (ictericia). Se confía en que la fragilidad vengativa es un problema del sistema inmune, y que individuos específicos pueden tener una inclinación hereditaria a ella. Por ejemplo, existe un tipo innato excepcionalmente raro de debilidad venenosa en la cual el bebé no puede crear un factor con éxito en el nacimiento. También se ha distinguido un tipo de enfermedad adolescente, sin embargo, normalmente no aparece antes de los 30 años.

Un hombre tiene un mayor peligro de crear anemia perniciosa si:

  • Hay una o algunas instancias de la condición en su familia
  • Es pariente del norte de Europa o escandinavo
  • Tiene diabetes tipo 1, una enfermedad del sistema inmune o una infección intestinal, por ejemplo, enfermedad de Crohn
  • Ha tenido un procedimiento médico para expulsar una parte de su estómago o tracto digestivo
  • Tiene 60 años de edad o más establecido
  • Es completamente vegano y no toma un suplemento de vitamina B12

El comienzo de esta enfermedad es moderado y puede continuar durante un período de tiempo considerable. Cuando no es analizado o tratado por un retraso en el cronograma, puede causar inconvenientes neurológicos. La expresión “malicioso” se basa en que fue vista de antemano como una enfermedad destructiva, ya que no había tratamiento. No obstante, ahora se podría tratar generalmente sin esfuerzo con la ayuda de infusiones y suplementos de vitamina B12.

En este video puedes aprender más sobre este tipo especifico de anemia:

¿Què dicen las pruebas de laboratorio en la enfermedad?

El análisis de la anemia megaloblástica depende de la evaluación clínica integral del paciente, lo que subraya su historia restaurativa, la prueba distintiva de los descubrimientos y la ejecución de pruebas de laboratorio.

La prueba más ampliamente reconocida es el Contexto sanguíneo completo (CBC), que mide los diversos segmentos de la sangre. Esta investigación puede descubrir la cercanía de plaquetas rojas extrañamente extensas y retorcidas, que es un componente promedio de palidez megaloblástica; También puede afirmarse si esta afección se debe a la cobalamina oa la insuficiencia corrosiva fólico, al estimar la corrosión metilmalónica (normalmente no se produce en casos de insuficiencia fólico).

Como regla, en una cuenta total de sangre puede ver algunas inconsistencias:

  • Grandes cantidades del volumen corpuscular medio (VCM)
  • Control plaquetario rojo bajo y bajo nivel de hemoglobina
  • Baja recuento de reticulocitos (glóbulos que aún no están allí)
  • Cercanía de los cuerpos de Howell-Jolly (restos cromosómicos)
  • Estado anormal de la proteína sinérgica lactato deshidrogenasa
  • Incremento en hemocisteína y metilmalónico corrosivo (casos de debilidad megaloblástica por insuficiencia de vitamina B12)
  • Hemocisteína expandida (deficiencia megaloblástica de hierro por falta de folato)

La conclusión de algunos casos puede requerir pruebas adicionales, por ejemplo, la prueba de Schilling, que afirma si la falta de cobalamina se debe a la mala asimilación de la misma en el cuerpo. Después de administrar vitamina B12 por vía oral e intravenosa al paciente, se evalúa un ejemplo de su orina.

En caso de que exista un nivel base, o nada, en esta línea, el individuo no retiene la cobalamina, sino que ahora está en la gente sana. El cuerpo dispone de la superabundancia por el pis. Una prueba típica debería mostrar no menos del 10% de vitamina B12 radiomarcada en el pis en las primeras 24 horas. Menos del 10% se ve como un resultado extraño.

Debería notarse que la deficiencia de hierro megaloblástica puede influir en las dos personas y que crea en personas de cualquier origen racial o étnico. Dado que sus causas y algunas personas pueden ser asintomáticas, es difícil decidir su recurrencia real en la comunidad de todo incluido.

Epidemiologia

Aunque la frecuencia de la anemia tiende a ser menor en los niños en edad escolar que en los bebés y las mujeres en edad fértil, las tasas en este grupo de edad en los países subdesarrollados y en las poblaciones pobres de los países desarrollados todavía son lo suficientemente altas como para preocuparse.

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Categorías Sangre

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