La gastritis crónica es un padecimiento que se origina principalmente por una bacteria o el uso excesivo de medicamentos (mejor conocido como AINES), puede asociarse a otras complicaciones y generar según el tipo de gastritis cáncer en el estómago.
¿Qué es la gastritis crónica?
El término «gastritis» se entiende como la inflamación del revestimiento interno del estómago, que ahora se sabe que es secundaria a una lesión de la mucosa (es decir, daño celular y regeneración), y fue vista por primer vez en el año 1786.
En el pasado, muchos consideraban que la gastritis era un hallazgo histológico útil, pero no una enfermedad. Esto cambió con el descubrimiento de Helicobacter pylori por Robin Warren y Barry Marshall en 1982, que condujo a la identificación, descripción y clasificación de una multitud de diferentes gastritidas.
La gastritis crónica se clasifican según su causa subyacente ( H pylori, reflujo biliar, fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, autoinmunidad o respuesta alérgica) y el patrón histopatológico, que puede sugerir la causa y el curso clínico probable ( por ejemplo gastritis atrófica multifocal asociada a H. pylori). Otras clasificaciones se basan en la apariencia endoscópica de la mucosa gástrica (Gastritis varioliforme).
La gastrititis suele confundirse con la gastropatía o la epigastralgia, que presentan daño y mejora celular, pero poca inflamación. Estas afecciones suelen incluirse en el diagnóstico de una gastritis crónica. La gastritis química, suele ser ocasionada por una laceración en la mucosa del estómago, que proviene del resultado del reflujo del conducto biliar o el páncreas, pero también es originada por sustancias externas, como los AINES, el ácido acetilsalicílicio, agentes quimioterapéuticos o el consumo de alcohol.
Estos químicos hacen que se ocasione daño en el epitelio, sufrimientos y otro tipo de úlceras que presentan hiperplasia regeneratva, que se detecta como una foveolar que perjudica a los capilares del tejido estomacal, que tienen edema de la mucosa, sangrado, y aumento del tejido muscular liso en la lámina que puede tener variados índices de inflamación.
Ya que existe una hinchazón que puede ser reducida o nula, estas laceraciones originadas por algunos productos químicos, la gastropatía química, es una de las clasificaciones más actualizadas de la gastritis de Sidney. Pueden presentarse otras formas de gastritis provocadas por otras causas.
No existe un sistema de clasificación universalmente aceptado (que incluya el sistema de Sydney y el sistema de estadificación de OLGA) que proporcione una descripción totalmente satisfactoria de todas las gastritis y gastropatías. Sin embargo, una clasificación etiológica al menos proporciona un objetivo directo al que se puede dirigir la terapia, en muchos casos, la gastritis crónica es una manifestación relativamente menor de enfermedades que se manifiestan predominantemente en otros órganos o se manifiestan sistémicamente (por ejemplo astritis en individuos que están inmunosuprimidos).
Cuando hay existencia de gastritis por H. pylori, suele presentarse como una afección principal del estómago, siendo la causa más usual de gastritis crónica, que afecta al 55% de la población en el mundo. Se clasifican histológicamente además de diagnosticarse, como gastritis crónica de etiología indeterminada, o algún tipo de gastritis que no tiene los patrones normales de la misma , por lo cual no se le conoce la causa.
Asimismo, cuando la gastritis genera destrucción (se conoce como gastritis atrófica), del tejido mucoso del estómago al pasar el tiempo, empeora de forma progresiva la gastritis atrófica, generando disfunciones de la misma mucosa, los casos muy severos, es mantener el estómago sin ácido al 100%.
La gastritis atrófica crónica y el estómago que se encuentra libre del ácido estomacal, son factores de riesgo elevada independiente más elevadas para la aparición de cáncer de estómago, que se conocen en la actualidad. Además, de ser riesgos que presentan células neoplásicas o úlceras pépticas, el estómago sin ácido y las formas severas de la gastritis atróficas, se pueden relacionar con fallas al momento de que el cuerpo absorba vitáminas (como la B12) micronutrientes, entre ellos el hierro, calcio, magnesio o zinc, los nutrientes y otros fármacos.
La gastritis crónica puede presentarse de manera atrófica o no, sus formas además de los fenotipos de la gastritis, que generan diferentes clasificaciones de una misma patología toda la vida. Sus apariencias morfólogicas, suelen parecerse a nivel global, por lo cual la gastritis crónicas, suele ser el mismo trastorno en todo el mundo.
La gastritis crónica ha sido conocida y estudiada desde las primeras décadas del siglo XX, pero recibió más atención no hasta 1982 después del descubrimiento de Helicobacter pylori por Warren y Marshall. Se ha determinado que la bacteria es una causa de gastritis crónica en la mayoria de los casos, por lo que la misma puede curarse en el momento de erradicación de la bacteria, porque se normaliza el tejido de mucosa del estómago, al menos en los casos en los cuales no hay existencia de gastritis atrófica.
Sin embargo, aún hay existencia de que los rasgos de la gastritis no se conocen tan bien como parece, ya que por ejemplo, no hay estudios relacionados con la autoinmunidad o la genética de la evolución de la gastritis crónica originada por H. pylori. Los procesos de moléculas y el papel de los factores del ambiente, como la dieta y otros probióticos, diferentes a la bacteria conocida, cuando se origina gastritis crónica son usualmente desconocidos. Sin embargo, se tiene conocimiento de que sin una gastritis crónica o gastritis atrófica existente, las úlceras pépticas comunes o los cánceres de estómago son poco comunes.
La gastritis crónica es una inflamación de varios pasos, progresiva y de por vida. Comienza generalmente en la infancia como una simple inflamación mononuclear crónica («superficial») con la coexistencia de una inflamación neutrofílica aguda («activa») de diverso grado. La gastritis progresa paso a paso, dentro de años y décadas, hacia la gastritis atrófica que se caracteriza por una pérdida de glándulas mucosas normales en el antro o cuerpo (y fondo), o en ambos.
En general, en todas las poblaciones, la prevalencia específica por edad de la gastritis no atrófica y atrófica tiende a aumentar por edad. En la actualidad, el aumento de las prevalencias específicas de edad de la gastritis por edad es más pronunciado. Además, abrupta en las poblaciones en desarrollo más que en las desarrolladas, es decir, la prevalencia de gastritis en grupos de edad jóvenes, o incluso en la infancia, en más del 50% en poblaciones en desarrollo, mientras que esta prevalencia en la población desarrollada suele ser mucho menor que 50 %.
Gastritis crónica erosiva
La gastritis rosada de termina como la erosión del tejido mucoso del estómago, originado por el daño de la mucosa. Generalmente, se presenta de manera aguda acompañada de una hemorragia, pero también puede presentarse como subaguda, crónica o asintomática . El diagnóstico suele hacerse mediante una endoscopia, acompañado de un tratamiento de apoyo, con la erradicación de la causa por la cual se origino, con terapia que suprime el ácido gástrico. Los pacientes pertenecientes a la unidad de cuidados intensivos, suelen beneficiarse e la profilaxis que hacen estos medicamentos.
Las causas mas usuales son:
- AINE
- Alcohol
- Estrés
Las causas poco comunes son:
- Radiación
- Infección viral (citomegalovirus)
- Lesión vascular
- Traumatismo directo
Suelen generarse erosiones que son superficiales, y algunas laceraciones en la mucosa. Esto puede hacer que desarrolle en poco tiempo (aproximadamente unas doce horas de la primera lesión). Se pueden producir úlceras, y en ocasiones perforaciones profundas que no fueron tratadas. Este tipo de lesiones usualmente ocurren en el cuerpo.
La gastritis que se ocasiona por estrés agudo, se demuestra como una forma de gastritis erosiva, que se presenta en casi el 4% de los pacientes que están severamente enfermos. Su recurrencia va aumentando con la permanencia de las personas en la UCI y el tiempo que el paciente no tenga la nutrición necesaria, su patogénesis indica una hipoperfusión de la mucosa, por lo cual su sistema inmunológica se daña. Los pacientes con laceraciones en la cabeza o heridas también pueden tener alta producción del ácido gástricos.
Los pacientes con gastritis erosiva leve a menudo son asintomáticos, aunque algunos se quejan de dispepsia, náuseas o vómitos. A menudo, el primer signo es hematemesis, melena o sangre en el aspirado nasogástrico, generalmente dentro de los 2 a 5 días posteriores al evento incitador. El sangrado usualmente es de leve a moderado, aunque puede ser masivo si hay ulceración profunda, particularmente en la gastritis por estrés agudo. La gastritis erosiva aguda y crónica se diagnostican endoscópicamente.
Tratamiento
- Para sangrado: Hemostasia endoscópica.
- Para la supresión ácida: Inhibidor de la bomba de protones o bloqueador H2.
En la gastritis severa, el sangrado se maneja con líquidos por vía intravenosa y transfusión de sangre según sea necesario. La hemostasia endoscópica debe intentarse, y la cirugía (gastrectomía total) es un procedimiento de recuperación. Es poco probable que la angiografía pare el sangrado gástrico severo debido a los muchos vasos colaterales que irrigan el estómago. La supresión de ácido debe iniciarse si el paciente aún no la está recibiendo.
Para la gastritis más leve, la eliminación del agente ofensivo y el uso de medicamentos para reducir la acidez gástrica para limitar más lesiones y promover la curación puede ser todo lo que se requiere.
La profilaxis con medicamentos supresores de ácido puede reducir la incidencia de gastritis por estrés agudo. Sin embargo, beneficia principalmente a ciertos pacientes de UCI de alto riesgo, incluidos aquellos con quemaduras graves, traumatismo del SNC, coagulopatía, sepsis, shock, traumatismo múltiple, ventilación mecánica durante mayor a 48 h, insuficiencia hepática o renal, disfunción multiorgánica e historia de úlcera pépticaangrado gastrointestinal.
La profilaxis consiste en bloqueadores H2 IV, inhibidores de la bomba de protones o antiácidos orales para aumentar el pH intragástrico mayor a 4.0. La medición repetida del pH y la titulación de la terapia no son necesarios. La alimentación enteral temprana también puede disminuir la incidencia de hemorragia. La supresión de ácido no se recomienda para pacientes que simplemente toman AINE a menos que hayan tenido una úlcera previamente.
Gastritis crónica hemorrágica
La gastritis hemorrágica se singulariza por una pérdida difusa de la mucosa gástrica del estómago. La gastroscopia muestra sangrado activo por erosiones, úlceras superficiales. Clínicamente, generalmente hay hemorragia gastrointestinal manifiesta, pero la hematemesis no es universal. El sangrado generalmente es leve y a menudo recurrente. Cualquier síntoma gastrointestinal que lo acompañe suele ser leve e inespecífico.
La lesión puede aparecer sin eventos precipitantes conocidos, puede acompañar a otras enfermedades gastrointestinales, después de la cirugía, o aparecer sin signos o síntomas previos en la necropsia, aparentemente como un evento terminal. Las erosiones difusas han sido producidas por numerosos procedimientos experimentales. Es probable que muchos factores nutricionales, metabólicos y vasculares contribuyan a la patogénesis de este trastorno en los seres humanos.
Fisiopatología
La fisiopatología de la gastritis crónica que complica una enfermedad sistémica, como la cirrosis hepática, la uremia o una infección, se describe a continuación. La patogénesis de las formas más comunes de gastritis se describe así:
Gastritis crónica asociada a H. pylori
Helicobacter pylori es la principal causa de gastritis crónica, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico primario. Descrito por primera vez por Marshall y Warren en 1983, H pylori es una varilla espiral gramnegativa que tiene la capacidad de colonizar e infectar el estómago; los lipopolisacáridos en la membrana externa de H. pylori son un componente principal de su capacidad de colonización y persistencia.
La bacteria sobrevive dentro de la capa mucosa que cubre el epitelio de la superficie gástrica y las porciones superiores de los foveolae gástricos. La infección generalmente se adquiere durante la infancia. Una vez que está presente en el estómago, la bacteria pasa a través de la capa mucosa y se establece en la superficie luminal del estómago provocando una intensa respuesta inflamatoria en el tejido subyacente.
La presencia de H. pylori se asocia con daño tisular y el hallazgo histológico de una gastritis activa y una crónica. La respuesta del huésped al H pylori y sus productos bacterianos está compuesta por linfocitos T y B, que denotan gastritis crónica, seguida de infiltración de la lámina propia y del epitelio gástrico por leucocitos polimorfonucleares (PMN) que eventualmente fagocitan a la bacteria. La presencia de PMN en la mucosa gástrica es diagnóstico de gastritis activa.
La interacción de H. pylori con la superficie de la mucosa da como resultado la liberación de interleuquina (IL) , lo que conduce al reclutamiento de PMN y puede comenzar todo el proceso inflamatorio. Las células epiteliales gástricas expresan moléculas de clase II, que pueden aumentar la respuesta inflamatoria al presentar antígenos H pylori, lo que lleva a la activación de numerosos factores de transcripción, incluidos NF-kB, AP-1 y CREB-1.
Esto a su vez conduce a una mayor liberación de citoquinas y más inflamación. Altos niveles de citoquinas, particularmente factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y múltiples interleucinas ( Entre ellas IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17 y IL -18), se detectan en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis por H. pylori. Se han encontrado frecuencias incrementadas de células IL-17a e interferón gamma (IFN-γ) en el antro, particularmente en individuos con úlceras gástricas inducidas por H. pylori.
Los niveles de leucotrienos también son bastante elevados, especialmente el nivel de leucotrieno B4, que es sintetizado por los neutrófilos del huésped y es citotóxico para el epitelio gástrico. Esta respuesta inflamatoria conduce a cambios funcionales en el estómago, dependiendo de las áreas del estómago involucradas.
Cuando la inflamación afecta el cuerpo gástrico, las células parietales se inhiben, lo que lleva a una secreción de ácido reducida. La inflamación continua da como resultado la pérdida de las células parietales y la reducción de la secreción de ácido se vuelve permanente.
La hinchazón antral perjudica la interacción que existe entre la gastrina y la producción de somatostatina, respectivamente. De manera específica, la producción de gastrina es anómala en personas que padecen de H. pylori, con una segregación anómala de gastrina que es estimulada por la alimentación.
Cuando la infección se cura, la infiltración de neutrófilos del tejido se resuelve rápidamente, con una resolución más lenta de las células inflamatorias crónicas. Paralelamente a la resolución lenta de los infiltrados monocíticos, la secreción de gastrina estimulada por las comidas vuelve a la normalidad.
Varias cepas de H. pylori muestran diferencias en los factores de virulencia, y estas diferencias influyen en el resultado clínico de la infección por H. pylori. Las personas infectadas con cepas de H. pylori que secretan la toxina vacuolante A (vacA) tienen más probabilidades de desarrollar úlceras pépticas que las personas infectadas con cepas que no secretan esta toxina.
¿Cuáles son sus causas?
La gastritis crónica puede ser causada por afecciones infecciosas o no infecciosas. Las formas infecciosas de gastritis incluyen lo siguiente:
- Infección por H. pylori, la causs más usual de la gastritis.
- Infección por Helicobacter heilmannii
- Infecciones gástricas en micobacteriosis, sífilis, histoplasmosis, mucormicosis, blastomicosis sudamericana, anisakiasis o anisakidosis
- Infecciones parasitarias , provocada por strongyloides especies, esquistosomiasis o Diphyllobothrium latum
- Infecciones autoinmunes (CMV o herpesvirus).
Las formas no infecciosas de gastritis incluyen las siguientes:
- Gastritis autoinmune, es la que afecta al sistema de defensas de la mucosa del estómago.
- Gastropatía química, generalmente relacionada con el reflujo biliar crónico, los AINE y la ingesta de aspirina
- Gastropatía urémica, se encarga de acumular el jugo gástrico en una úlcera.
- Gastritis granulomatosa no infecciosa crónica, puede asociarse con enfermedad de Crohn, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, cuerpos extraños, consumo de cocaína, gastritis granulomatosa aislada, enfermedad granulomatosa crónica de la infancia, granuloma eosinófilo, granulomatosis alérgica y vasculitis, plasma granulomas celulares, nódulos reumatoides, amiloidosis tumoral y granulomas asociados con carcinoma gástrico, linfoma gástrico o histiocitosis de células de Langerhans.
- Gastritis linfocítica, incluyendo gastritis asociada con enfermedad celíaca (también llamada gastritis colagenosa. Alrededor del 16% de los pacientes con enfermedad celíaca tienen gastritis linfal, que mejora después de una dieta sin gluten, pero no parece haber una asociación entre este tipo de gastritis y la infección por H. pylori.
- Gastritis eosinofílica, se puede relacionar a la esofagitis eosinofílica, ya que es una gastritis originada por alergias a algunos alimentos.
- Lesión por radiación en el estómago, producida por la exposición.
- Enfermedad de injerto contra huésped
- Gastritis isquémica, ocasionada por hemorragia
- Gastritis secundaria a la terapia farmacológica (AINE y aspirina), por su consumo
Algunos pacientes tienen gastritis crónica de etiología indeterminada o gastritis de tipo indeterminado (por ejemplo la gastritis autista).
Gastritis crónica en niños
La inflamación de la mucosa gástrica es una causa importante de dolor abdominal crónico en los niños. Ni los mecanismos protectores de la mucosa gástrica ni la patogénesis de la gastritis se han elucidado por completo. Los aumentos en la secreción de ácido gástrico y las infecciones por Helicobacter pylori (H. pylori) son los factores más importantes implicados en la patogénesis de la gastritis crónica en infantes. Los pacientes pueden no responder a los tratamientos médicos convencionales, lo que sugiere la participación de factores desconocidos en la patogénesis de la gastritis.
El sistema gastrointestinal contiene neuropéptidos sensoriales, como el péptido intestinal vasoactivo (VIP), la sustancia P (SP) y el péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP). El SP aumenta la migración de las células inmunes y la producción de citocinas; por lo tanto, ha sugerido que SP puede regular los procesos inflamatorios y la cicatrización de heridas.
El VIP tiene efectos antiinflamatorios a través de la disminución de la secreción de citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL-6 e IL-12); aumentar la secreción de citocinas antiinflamatorias (como IL-10); y reduciendo la activación de Th1. CGRP tiene un efecto vasodilatador, y el bloqueo de la vía CGRP provoca una respuesta hiperémica insuficiente. Las alteraciones en el contenido de neuropéptidos pueden provocar daño de la mucosa, estrés fisiológico e irritación leve.
La endopeptidasa neutra (NEP, CD10) es una enzima unida a la membrana de la superficie celular que se encuentra comúnmente en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado. Se ha sugerido que NEP funciona en el crecimiento y la diferenciación de las células epiteliales intestinales. NEP hidroliza SP y puede terminar su actividad biológica.
Hasta la fecha, ningún estudio ha investigado los cambios en los niveles de SP, VIP, CGRP y NEP en la mucosa gástrica de los niños. Los avances en nuestro conocimiento de los mecanismos subyacentes ayudarán a desarrollar nuevas opciones de tratamiento.
El objetivo principal de los estudios fue investigar el papel de los péptidos neuronales y no neuronales en la patogénesis de la gastritis crónica en niños. El objetivo secundario fue investigar los cambios en la expresión y actividad de NEP en la mucosa normal e inflamada.
La etiología y la patogénesis de la gastritis infantil no son del todo conocidas. La lámina propia del tracto gastrointestinal incluye neuropéptidos sensoriales que regulan el flujo sanguíneo gástrico, respuestas inflamatorias locales y procesos de curación. El péptido intestinal vasoactivo (VIP), la sustancia P (SP) y el péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP) son tales neuropéptidos, y se desconoce su papel en la gastritis crónica infantil.
En este estudio, se investigaron los cambios en los neuropéptidos en la gastritis y duodenitis infantiles. Las alteraciones en el contenido de neuropéptidos en la mucosa gástrica pueden causar gastritis. Sobre la base de nuestros hallazgos, proponemos que la disminución de los niveles de VIP y CGRP y el aumento de los niveles de SP pueden contribuir a los cambios patológicos en la mucosa gástrica. Los nuevos tratamientos dirigidos a estas moléculas pueden tener efectos terapéuticos y preventivos.
La gastritis, que se define como una inflamación de la mucosa gástrica, es una causa importante de dolor abdominal crónico en los niños. En un estudio actual, se investigaron los roles de los péptidos neuronales y no neuronales en la patogénesis de la gastritis crónica infantil. Por lo que, se observaron efectos diferenciales de la enfermedad en los niveles de péptidos.
Específicamente, SP se incrementó y CGRP y VIP disminuyeron en pacientes con gastritis severa. Los cambios fueron más prominentes en las áreas S1 (donde la gastritis fue grave), pero también se observaron cambios significativos en el tejido vecino (áreas con gastritis menos grave). Además, los cambios se correlacionaron con el grado patológico. La expresión de CD10, la enzima principalmente involucrada en la hidrólisis de SP, también disminuyó en pacientes con duodenitis o esofagitis.
Asimismo, SP es un péptido inflamatorio que se libera principalmente de las terminaciones nerviosas sensoriales. En el tracto gastrointestinal, se ha informado que SP y su receptor se expresan extensamente en los plexos nerviosos mientérico y submucoso. Además, SP se encuentra en neutrófilos, eosinófilos, macrófagos y células dendríticas. SP juega un papel en la contracción muscular, el transporte de iones epiteliales, la permeabilidad vascular y la regulación de la función inmune.
La actividad inflamatoria de SP a menudo se ha demostrado en estudios in vitro y en experimentos con animales. Específicamente, la activación de las terminaciones nerviosas que contienen SP aumenta la quimiotaxis de neutrófilos, linfocitos, monocitos y fibroblastos, lo que sugiere un papel en la inflamación neurogénica. Aunque los estudios experimentales han demostrado que el SP juega un papel importante en la formación de úlceras, no se sabe cómo cambian los niveles de SP en asociación con la gastritis infantil.
Por ejemplo, se utilizó un enfoque cuantitativo y se encontró que el SP está aumentado tanto en el tejido enfermo neuronal como en el no neuronal de una manera dependiente del grado. Además, la presencia de una infección por H. pylori no alteró los niveles de SP; por lo tanto, SP probablemente ejerza su efecto inflamatorio independientemente de H. pylori
Estos hallazgos se correlacionan bien con el papel inflamatorio de SP, pero difieren de los resultados informados para pacientes adultos en un estudio que utiliza un enfoque muy similar. Específicamente, se evaluaron a 57 pacientes adultos con gastritis e informaron cambios bidireccionales en los niveles de SP.
En pacientes con gastritis, los niveles de SP en la mucosa gástrica con una lesión fueron similares a los niveles en la mucosa gástrica sana, aunque la cantidad de SP neuronal fue significativamente menor en la mucosa gástrica sin lesión que en la mucosa sana. Los investigadores sugirieron que el SP neuronal se suprime en las regiones libres de lesiones en pacientes con gastritis, lo que puede sugerir una degeneración de las terminaciones nerviosas sensoriales.
Sin embargo, los investigadores no compararon sus hallazgos basados en el sistema de clasificación de Sydney en ese estudio. Además, las diferencias entre pacientes adultos y pediátricos pueden deberse a niveles fisiológicos inferiores de SP neuronal en niños. Esta posibilidad debe ser evaluada más a fondo. Nuestros resultados, junto con los datos previamente publicados sobre SP, sugieren que un antagonista SP puede tener un valor terapéutico en el tratamiento de niños con gastritis crónica.
El VIP tiene efectos anti-inflamatorios al reducir la secreción de citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL-6 e IL- 12), aumentando la secreción de citocinas antiinflamatorias (como la IL-10) y reduciendo la activación de Th1. Se ha demostrado que los análogos VIP son útiles en modelos inflamatorios y autoinflamatorios, como modelos de shock endotóxico, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, artritis reumatoide, enfermedad de Parkinson y lesión cerebral (Ver artículo: Contusión cerebral).
La información sobre el cambio en los niveles de VIP en enfermedades gastrointestinales superiores es muy limitada. En un modelo experimental de úlcera por estrés inducida por frío, la administración de VIP intraperitoneal condujo a una disminución de los niveles de histamina y metilhistamina y a la curación de las úlceras mucosas, y algunos estudios en animales han demostrado efectos gastro-protectores de VIP .
En un estudio con un número limitado de pacientes adultos con H. pylori más gastritis, los niveles de VIP mostraron una disminución en la mucosa gástrica. Los investigadores han sugerido que esta disminución en los niveles de VIP puede desempeñar un papel en la patogénesis de la gastritis. En 1985, se informó que 8 pacientes adultos con úlceras duodenales tenían niveles aumentados de VIP en la mucosa duodenal proximal. En 2012, Erin se evaluaron a 57 pacientes adultos e informaron que los niveles neuronales de VIP fueron significativamente más altos en muestras de mucosa gástrica sana que en muestras de pacientes con gastritis y úlceras.
Además, las reducciones en los niveles de VIP, particularmente VIP de origen neuronal, mostraron ser más pronunciadas en pacientes con úlceras pépticas. Por lo tanto, los investigadores sugirieron que las reducciones en los niveles de VIP pueden conducir a patologías gastrointestinales inflamatorias, como gastritis y úlceras.
En nuestro estudio, encontramos que los niveles de VIP fueron significativamente más altos en la mucosa gástrica sana y en áreas con gastritis leve (grupo control) en comparación con los niveles en áreas con gastritis moderada-grave (tanto S1 como S2).
De igual manera, también encontramos que los niveles de VIP en las muestras de S1 fueron significativamente más bajos que los niveles en las muestras de S2 en la primera y segunda extracciones. En nuestro estudio, no encontramos ninguna relación entre la disminución de los niveles de VIP y las infecciones por H. pylori. VIP aumenta la secreción de HCO3- en el moco, lo que contribuye a la protección del epitelio subyacente.
Los niveles reducidos de VIP pueden conducir a la degradación de la barrera mucosa gástrica y al daño de las células epiteliales gástricas, lo que a su vez permite la fácil penetración de H. pylori. Los resultados de nuestro estudio sugieren que las reducciones en VIP en lugar de infecciones por H. pylori causa gastritis, que es consistente con los hallazgos del estudio en pacientes adultos.
Nuestro estudio es el primero en evaluar los niveles VIP en la gastritis infantil y sugiere que los miméticos de VIP pueden tener un valor terapéutico en el tratamiento de la gastritis infantil. Bloquear la vía del CGRP (como la ablación de los nervios aferentes con capsaicina) disminuye la respuesta hiperémica protectora . En estudios experimentales, se ha demostrado que la administración de CGRP provoca la estimulación de los nervios sensoriales, y en varios modelos experimentales de úlcera gástrica, se ha encontrado que CGRP crea un efecto protector.
CGRP también acelera la curación de las lesiones de la mucosa gástrica y las úlceras gástricas creadas por diversos factores ulcerogénicos. Se ha sugerido que CGRP y su receptor en el potencial transitorio de receptor vaniloide de tipo 1 podrían ser nuevos objetivos para los agentes terapéuticos en el tratamiento de la lesión de la mucosa gástrica y la sensibilidad visceral en el síndrome funcional del intestino. Además, se evaluaron 10 pacientes adultos con gastritis y encontraron que las terminaciones nerviosas inmunorreactivas que contenían CGRP se redujeron ligeramente en relación con el número presente en el grupo de control.
En nuestro estudio, encontramos que los niveles de CGRP fueron más bajos en las muestras S1 y S2 en el primer y seco en extracciones en niños con gastritis en comparación con los niveles en los controles. Al igual que los niveles de CGRP fueron más bajos en S1 que en las muestras de S2. Estos resultados indican que los niveles reducidos de CGRP podrían estar involucrados en la patogénesis de la gastritis.
Hasta donde se sabe, este estudio es el primero en evaluar los cambios en CGRP y sus efectos en pacientes pediátricos con gastritis. Finalmente, no observamos diferencias en los niveles de SP, CGRP o VIP en los grupos H. pylori (+) frente a H. pylori (-), pero se encontraron diferencias significativas en los pacientes con gastritis de grado I frente a II-III. La razón de esto está relacionada con el hecho de que casi la mitad de los pacientes en el grupo de estudio, donde la gastritis severa era más común, eran H. pylori (-).
Por lo tanto, se sugirió que los cambios en los neuropéptidos pueden causar daño a la mucosa gástrica independientemente de la infección por H. pylori. El NEP es una enzima de superficie celular unida a la membrana que está densamente concentrada en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado. En la mucosa sana, se observó tinción lineal (regular) de CD10 mediante métodos inmunohistoquímicos.
De igual forma, en un estudio informaron que no había tinción de CD10 en la mucosa gástrica sana en pacientes con enfermedad celíaca. A diferencia del otro estudio, no observamos ninguna actividad de la enzima NEP en la mucosa gástrica o la tinción de CD10 epitelial. En adultos con gastritis crónica, la densidad de neutrófilos intraepiteliales indica la extensión del daño de la mucosa. Se ha demostrado que la densidad de neutrófilos es mucho menor en niños que en adultos, pero la infiltración de linfocitos es más prominente.
En nuestro estudio, la tinción difusa de CD10 de las células linfoplasmacíticas de la mucosa gástrica fue significativamente menor en el grupo de control que en el grupo de estudio. Además, observamos una tinción de CD10 más intensa en S1 que en las muestras de S2. Las células progenitoras hematopoyéticas, llamadas progenitoras linfoides comunes, tienen el potencial de transformarse en T, B y células asesinas naturales y expresar NEP.
La detección más frecuente de regiones inflamadas con células linfoplasmocíticas CD10-positivas sugiere que las células que expresan NEP pueden jugar un papel en el inicio o agravamiento de la inflamación. NEP hidroliza SP en las regiones Gln6-Phe7, Phe7-Phe8 y Gly9-Leu y crea SP fragmentos con diferentes actividades. En el segundo estudio, se observaron niveles elevados de SP y una mayor presencia de células CD10 positivas en regiones con lesiones, que pueden interpretarse como una respuesta reactiva.
El papel y la importancia de la expresión epitelial de NEP parecen diferir del papel y la importancia de su expresión en las células inmunes. La expresión epitelial de NEP parece ser importante en la protección de la mucosa. NEP puede tener un papel en el crecimiento y la diferenciación de las células epiteliales intestinales, y se ha utilizado en apoyo de diagnósticos de enfermedad de inclusión de microvellosidades utilizando microscopía óptica.
En un estudio de pacientes infantiles con colitis ulcerativa (Ver artículo: Colitis) , se detectó un patrón de tinción regular en la mucosa ileal sana, pero no se observó tinción en la mucosa inflamada y se notificaron cambios en la expresión de NEP en un paciente con metaplasia intestinal acompañada de adenocarcinoma gástrico.
Además, se observó un patrón de tinción difuso CD10 más prominente en la mucosa duodenal de pacientes sin duodenitis que en aquellos con duodenitis. El segundo estudio, es el primero en evaluar el nivel y la expresión de NEP en la mucosa gástrica inflamada y el duodeno, y nuestros resultados sugieren que la pérdida de actividad NEP epitelial está involucrada en la inflamación duodenal.
Los cambios observados en los infiltrados inflamatorios muy probablemente significan la infiltración reactiva de las células inmunes inmaduras asociadas con la gastritis. En conclusión, con base en estos hallazgos, se propone que la disminución de los niveles de VIP y CGRP y el aumento de los niveles de SP contribuyen a los cambios patológicos en la mucosa gástrica observada en pacientes con gastritis. Por lo tanto, los nuevos tratamientos dirigidos a estas moléculas pueden tener acciones terapéuticas y preventivas.
Finalmente, si su hijo tiene alguno de los niveles que se puede observar en las pruebas diagnósticas, el médico especialista debe plantearle un tratamiento que pueda ayudarlo a la reducción de los síntomas de la gastritis crónica. En niños suele presentarse diferente la afección, aunque se produzca por las mismas causas y presente la misma sintomatología, entre los signos más comunes está el dolor abdominal, vómitos, pérdida de peso o apétito, y otros.
¿Cuáles son sus síntomas?
La gastritis crónica no siempre produce síntomas. Pero las personas que sí padecen síntomas a menudo experimentan los siguientes.
- Dolor abdominal en las paredes superiores
- Indigestión
- Hinchazón
- Náusea
- Vómitos
- Eructos
- Pérdida de apetito
- Pérdida de peso
Epidemiología
La bacteria H. pylori es una de los agentes bióticos más usuales en los seres humanos, y en Norteamérica al menos un 40% de los adultos puede estar infectado, pero la prolongación de la infección se denota más en poblaciones pequeñas, a diferencia de Suramérica, que su prevalencia es bastante elevada en comparación. Su prevalencia en los países del sur es de al menos 53%, en África 55% y en Europa de un 20%.
Generalmente, la tasa de prevalencia suele ser más elevada en países en vía de desarrollo que en países desarrollados. Pueden aparecer nuevas infecciones que generen gastritis crónicas, y estas pueden variar en los alrededores de 4% a 9%, de la población cada 365 días. Los infantes que tienen de 2 a 7 años de edad, suelen adquirir al menos por población la infección el 10%, a diferencia de os países desarrollados que los niños que se infectan son menos del 1%. Es de suma importancia esta diferencia entre las tasas, ya que pueden ser comparados los índices.
Las diferencias socioeconómicas son el predictor más importante de la prevalencia de la infección en cualquier grupo. Los niveles de vida más altos están asociados con niveles más altos de educación y un mejor saneamiento, por lo que la prevalencia de la infección es menor. Los estudios epidemiológicos de la gastritis crónica asociada a H pylori han demostrado que la adquisición de la infección está asociada con hogares grandes y con un nivel socioeconómico más bajo.
En el mismo orden de ideas, las medidas preventivas bien definidas no están establecidas. Sin embargo, en Norteamérica y en otros países con servicios modernos de saneamiento y agua potable, la tasa de adquisición ha ido disminuyendo desde 1950. De hecho, el riesgo de infección por H. pylori en los inmigrantes en casi todos los países, parece estar disminuyendo con cada sucesivo generación.
La tasa de infección en personas con varias generaciones de sus familias que viven en un alto nivel socioeconómico está en el rango de 10-15%. Este es probablemente el nivel más bajo al cual la prevalencia puede disminuir espontáneamente hasta que se instituyan programas de erradicación o vacunación.
La gastritis linfocítica tiene una incidencia de entre el 0,83% y el 2,5% en pacientes sometidos a endoscopia y del 4-5% en aquellos con gastritis crónica. La enfermedad ha sido reportada en varias partes del mundo, pero más comúnmente en Europa, y parece ser menos común en los Estados Unidos.
Aproximadamente más del 50% de la pblación global, puede estar infectada con H. pylori, como consecuencia de ello se reaparece una gastritis crónica que es muy usual. La infección por H. pylori, suele ser muy manifestada en Asia y otro países en desarrollo, además de la gastritis atrófica multifocal y los adenocarcinomas gástricos, mejor conocido como cáncer de estómago.
La gastritis autoinmune es una afección muy extraña, y generalmente se presenta con mayor frecuencia en pacientes que están en el norte de Europa y África. También esta la anemia perniciosa, que destaca de una gastritis autoinmune, entre las estadísticas 125 casos por cada 100 mil habitantes en Gran Bretaña, Dinamarca o Suecia. Suele frecuentarse la anemia perniciosa cuando los pacientes sufren de otro tipo de enfermedad inmunológica, como la tiroiditis o el mixedema.
La edad es la variable más importante relacionada con la prevalencia de la infección por H. pylori, y las personas nacidas antes de 1950 tienen una tasa de infección notablemente mayor que las nacidas después de 1950. Por ejemplo, aproximadamente el 50% de las personas mayores de 60 años están infectadas, en comparación con 20% de personas menores de 40 años.
Sin embargo, este aumento en la prevalencia de infección con la edad es en gran medida aparente más que real, lo que refleja una disminución general continua en la prevalencia de infección por H. pylori. Debido a que la infección generalmente se adquiere en la infancia y dura toda la vida.
La alta proporción de personas mayores que están infectadas es el resultado a largo plazo de la infección que ocurrió en la infancia cuando los niveles de vida eran más bajos. La prevalencia disminuirá a medida que las personas que actualmente tienen 40 años y tienen una tasa de infección más baja crecen (un fenómeno de cohorte de nacimiento).
La gastritis por H pylori usualmente se adquiere durante la infancia, y las complicaciones generalmente se desarrollan más tarde. Los pacientes con gastritis autoinmune generalmente presentan anemia perniciosa, que se diagnostica en personas de aproximadamente 60 años. Sin embargo, la anemia perniciosa se puede detectar en niños (anemia perniciosa juvenil).
La gastritis linfocítica se puede observar en niños, pero generalmente se detecta en la edad adulta tardía. En promedio, los pacientes tienen 50 años de edad. La gastroenteritis eosinofílica afecta principalmente a personas menores de 50 años.
La gastritis asociada a H piloric crónica afecta a ambos sexos con aproximadamente la misma frecuencia, aunque algunos estudios han notado un ligero predominio masculino. Se ha informado que la relación de mujer a hombre para la gastritis autoinmune es de 3: 1. La gastritis linfocítica afecta a hombres y mujeres a tasas similares.
La gastritis crónica asociada a H. pylori parece ser más común entre los asiáticos e hispanos que en las personas de otras razas. En los Estados Unidos, la infección por H pylori es más común entre los negros, nativos americanos e hispanos que entre los blancos, una diferencia que se ha atribuido a factores socioeconómicos.
Tipos
Existen varios tipos de gastritis crónica, y pueden tener diferentes causas:
- Tipo A, originada por el sistema inmune que degenera el tejido celular del estómago y aumenta el riesgo de las deficiencias vitáminicas, puede haber aparición de anemia o cáncer.
- Tipo B, suele ser el más común entre los pacientes ya que es originado por la Jbacteria helicobacter pylori, puede ocasionar úlceras en el estómago, en el intestino y neoplasias.
- Tipo C, originado bajo el uso de químicos como los AINE, uso excesivo del alcohol o de bilis. También puede originar daño en la mucosa y hemorragias en el tejido del estómago.
Otros tipos de gastritis pueden ser la gastritis hipertrófica aumentada, que se relaciona a la deficiencia en las proteínas. La gastritis eosinofílica, que se asocia a alergías o asma.
Tratamiento
El tratamiento radica inicialmente en los fármacos y la dieta empleados en la vida del paciente, en eso se trata el procedimiento para reducir síntomas.
Si tiene Tipo A, su médico tratara las deficiencias que tenga con los nutrientes que le faltan. Si tiene Tipo B, su médico utilizará agentes antimicrobianos y fármacos bloqueadores de ácido para erradicar la bacteria H. pylori. Si tiene Tipo C, su médico le recomendará que no haga uso de AINE o deje de ingerir alcohol para evitar más daño en el tejido celular del estómago.
Medicamentos
El médico especialista recetará medicamentos para disminuir el ácido en el estómago, estos suelen ser:
- Antiácidos, incluido el carbonato de calcio (Rolaids y Tums)
- Antagonistas H2, como ranitidina (Zantac)
- Inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol (Prilosec)
Se recomienda reducir o eliminar la aspirina y medicamentos similares para disminuir la irritación estomacal.
En ocasiones, la sintomatología de la gastritis crónica puede desaparecer en poco tiempo, si los medicamentos o el alcohol hacen que empeore la gastritis. Pero normalmente, puede tardar en desaparecer, y si no es tratada puede manifestarse por años.
Dieta
Existen cambios en la dieta que el médico recomendará, dependiendo de su afección entre ellas está:
- Una dieta baja en sal
- Una dieta baja en grasas
- Reducir el consumo de alcohol, incluyendo cerveza, vino o licores
- Una dieta baja en carnes rojas y carnes en conserva
Se recomienda comer frutas y verduras, además de alimentos con altos índices de probióticos como el yougurt o el kéfir, carnes como el pollo, pavo o pescado, granos, arroz, pan y otros cereales.
Algunos alimentos pueden ayudar a su estómago a deshacerse de H. pylori y aliviar sus síntomas:
- El ajo tiene propiedes antimicrobios en contra de la bacteria H. pylori.
- Los arándanos pueden erradicar las bacterias y la forma en la que se establecen en el tejido estomacal.
- El jengibre puede inhibir el crecimiento de agentes bacterianos.
- La cúruma hace que las úlceras sanen
- Consumir probióticos que contienen lactobacillus, para colaborar a la función del tejido alrededor del estómago y protegerlo en contra de las bacterias que originan gastritis.
- Los alimentos tales como el yogurt, el pan de masa fermentada o el kéfir son ricos en estos probióticos, también está el bifidobacterium.
Pronóstico
El pronóstico de la gastritis crónica, se relaciona de igual forma con la causa por la cual se originó. La gastritis crónica es un padecimiento inicial, que puede asociarse a la bacteria H. pylori, en ocasiones es asintomática, mientras que en otras personas puede manifestar síntomas severos. El curso clínico de la enfermedad puede desmejorar cuando se presentan complicaciones como las perforaciones, neoplasias o úlcera péptica.
La causa más frecuente es la asociación a la bacteria, puede presentar un linfoma asociado presentandose en el 0.3% de las personas enfermas. Los pacientes que tienen gastritis atrófica crónica, pueden establecer un riesgo bastante mayor a desarrollar cáncer del estómago, normalmente el 7% desarrolla la úlcera péptica y el cáncer gástrico puede aparecer por los factores de riesgo, no suele aparecerse en todos los pacientes, pero es cuestión de probabilidades.
Cuando se busca erradicar la bacteria, tiene como objetivo generar una cura rápida para desaparecer la infección de la mucosa gástrica. En el momento que desaparece el componente linfoide de la gastritis, puede tardar varios días o meses para poder curarse. La evolución de la gastrtitis atrófica luego de la erradicación de la bacteria, no está determinada, ya que no se ha demostrado existencia de la regresión de la atrofia en el estómago en los estudios realizados.
También se tiene dudas sobre si al momento de erradicar la bacteria en un paciente con gastritis atróficas se disminuye el riesgo de generar cáncer en el estómago. Se cree que depende de la genética, o de lo avanzado que pueda estar la gastritis, ya que las investigaciones arrojaron resultados mixtos, por lo cual se determinó que si se erradica en poco tiempo, no aparecerá cáncer, sin embargo se puede desarrollar cánceres gástricos intestinales si está desarrollada la afección.
Este descubrimiento, fue bastante bueno para ciertos pacientes ya que le dio un enfoque o un objetivo a la erradicación de la bacteria en pacientes con gastritis atrófica. El mismo es poder tener una prevención adecuada del cáncer en el estómago, aunque dependiendo de lo avanzado de la enfermedad se puede aparecer ella neoplasia.
En pacientes que tienen gastritis autoinmune, los efectos iniciales se provocan por consiguiente de la degeneración del tejido celular parietal, que tienen en sus propiedades aclorhidria, hipergastrinemia, pérdida de pepsina y pepsinógeno, anemia y un mayor riesgo de neoplasmas gástricos. Se notifica que se mantenga la neoplasia en pacientes que padecen de anemia perniciosa es de 1-3%, para el adenocarcinoma y de 1-5% para el carcinoide.