Antitrombina; función, valores, deficit y más

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La antitrombina es un pequeño átomo que inactiva unos pocos compuestos químicos de la coagulación. El gusto por las cosas se actualiza con heparina. Se acelera la actividad de la antitrombina III en 1000 veces. antitrombina

¿Cuál es su función?

Fundamentalmente es una glicoproteína que comprende una suma de 432 aminoácidos y su peso subatómico es de 58 kDa y actúa restringiendo la coagulación por el resto de la trombina.

Hay individuos que tienen insuficiencia de antitrombina y se distingue simplemente cuando el individuo padece trombosis venosa intermitente o embolia neumónica. El tratamiento se completa con la organización de anticoagulantes y, a veces, de una antitrombina.

Se conocen algunos tipos de antitrombina, entre los que se encuentra la antitrombina III, una proteína en la sangre que depende del aseguramiento de una característica que enmarca la disposición de los grumos. La falta de antitrombina III hace que la sangre se agrupe más que los trombos ordinarios que enmarcan. En el caso de que estos componentes tengan forma o alcancen partes fundamentales del cuerpo, por ejemplo, los pulmones, pueden causar la desaparición de la persona. (ver articulo enfermedades de la sangre)

La antitrombina III inactiva adicionalmente los factores de coagulación IXa, Xa, XIa, XIIa y plasmina. La cercanía de la heparina acelera extraordinariamente el equilibrio de los serotipos inversos con la antitrombina III, de hecho, la heparina intercede con la ayuda de antitrombóticos de la heparina, sin la cual (o bajo enfoque) la heparina es ineficaz.

La insuficiencia de antitrombina III es una infección hereditaria (autosomica dominante), cuyo predominio se evalúa en 1 de cada 2.000 o 1 de cada 5.000 en la comunidad de todo incluido. En aquellos afectados, pueden aparecer escenas de trombosis cuando los niveles de antitrombina III son del 40% – 60% por debajo de los típicos. La antitrombina III se muestra como un polvo liofilizado para ser reconstituido, que contiene la glicoproteína descontaminada.

Inadecuación genética de antitrombina III, en sujetos que requieren procedimientos médicos o escenas de escenas trombóticas. El tratamiento de pacientes con carencia de antitrombina III adquirida, incluida la coagulación intravascular diseminada.

Las mediciones requeridas de antitrombina III se calculan mediante: [(AT deseado – AT basal)? peso] /1.4 = unidades requeridas (UI). Cuando se desee AT =% de la acción de antitrombina III deseada en la prueba práctica de antitrombina III; AT basal =% del movimiento de antitrombina III estimado en el examen de antitrombina III útil en la organización; Peso = peso del paciente en kg; unidades requeridas = cantidad de antitrombina III que el paciente debe comunicar en unidades universales (UI). La antitrombina III se controla en una mezcla intravenosa, en un tiempo de 10 a 20 minutos. Su nivel útil debe resolverse a menudo para garantizar que se administren niveles útiles. 

Mareos, escalofríos, agonía precordial, espasmos, disnea, urticaria, molestias intestinales, fiebre, sudor y hematomas, son algunas de las reacciones adversas que pueden presentarse luego de la administración parenteral de esta sustancia.

En el momento en que el manantial de la antitrombina III es la limpieza de la sangre humana, existe el peligro de que el elemento contenga los operadores causantes de la hepatitis B o el SIDA; En la exposición, la estrategia de adquisición está extremadamente protegida; No obstante, el peligro de contaminación no se elimina por completo. (ver articulo anemia sideroblástica)

Regule la disposición dentro de 3 largos períodos de reconstitución, no refrigere después de la reconstitución del liofilizado. Sin una prueba decisiva, se prescribe en mujeres embarazadas, excepto si la ventaja para la madre excede el peligro potencial para la cría. El bienestar y la viabilidad de la medicación en los jóvenes no se ha establecido. La heparina y la antitrombina III son sinérgicas, las medidas de heparina disminuyen cuando el paciente recibe la antitrombina III. 

Valor de referencia

Antigénica: 22 – 39 mg/dL   (220 – 390 mg/L)

Funcional: 70 – 130 %   (0,7 – 1,30 U/L)

Los niveles de AT menores que los normales pueden implicar que usted tiene un mayor peligro de coagulación. Esto puede suceder cuando no hay suficiente AT III en la sangre o cuando hay suficiente, sin embargo, no funciona de manera legítima y es menos convincente.

Es concebible que los resultados irregulares no aparezcan hasta el punto en que te conviertas en un adulto.

Los casos de complejidades relacionadas con el engrosamiento sanguíneo expandido son:

  • Trombosis venosa profunda
  • Flebitis (irritación de una vena)
  • Embolia respiratoria (conjunto de sangre que mueve al pulmón)
  • Tromboflebitis (irritación de una vena con desarrollo de clúster)

Los niveles de AT III inferiores a lo normal pueden tomarse en:

  • Transplante de médula osea
  • Coagulación intravascular diseminada (CID)
  • AT III insuficiencia, una condición genética
  • Cirrosis hepática
  • Trastorno nefrótico

Los niveles más altos que los normales de AT III pueden reforzar:

  • Utilización de esteroides anabólicos
  • Drenaje de dispersiones (hemofilia)
  • Transplante de riñón
  • Nivel bajo de vitamina K

¿Qué causa al estar alta?

  • Trombosis venosa profunda: Comprende el desarrollo de una coagulación sanguínea o un trombo en una vena profunda. Es un tipo de trombosis venosa que normalmente influye en las venas de la parte inferior de la pierna y el muslo, por ejemplo, la vena femoral o la vena poplítea o las venas. profundo de la pelvis De vez en cuando, las venas en el brazo están influenciadas. En caso de que ocurra precipitadamente, se conoce como enfermedad de Paget-Schrötter. Puede suceder a cualquier edad, a pesar del hecho de que generalmente en individuos de más de 50 años. La cercanía de esta ocasión en el trastorno antifosfolípido (SAFL) o el trastorno de Hughes es una marca registrada. A diferencia de las venas poco profundas, cerca de la piel, las venas profundas se unen en las reuniones musculares.
  • Flebitis: La flebitis es irritación de la masa de una vena, un tipo particular de trombosis. Una parte de los efectos secundarios de la flebitis es que el territorio es rojo, caliente y atormentado. 
  • Émbolo pulmonar: es una circunstancia clínico-patológica activada por el bloqueo de los vasos sanguíneos neumónicos debido a un trombo creado in situ u otro material del marco venoso. Esto produce una deformidad de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales crisis medicinales. Es una enfermedad peligrosa; La determinación no es simple, a la luz del hecho de que con frecuencia hay pocos signos que pueden dirigir al especialista. Más del 70% de los pacientes con EP tienen trombosis venosa profunda (TVP), a pesar del hecho de que los trombos no son clínicamente distinguibles. Por otra parte, alrededor de la mitad de los pacientes con TVP crean EP, a menudo asintomáticos.
  • Tromboflebitis: es la agravación de una vena superficial por una coagulación sanguínea. Por lo demás, se llama trombosis venosa superficial.

Déficit antitrombina III

La insuficiencia de antitrombina es una enfermedad hereditaria poco común que, por lo general, se vende a la luz cuando el paciente tiene trombosis venosa intermitente y embolia aspirativa. Esto fue anticipado al principio por Egeberg, en 1965. Los pacientes son tratados con anticoagulantes, con los más particulares, con antitrombina. Uno de los tipos del pensamiento, ATryn, es una admisión de drenaje de cabra ajustada hereditariamente.

En la decepción renal (particularmente en el trastorno nefrótico), la antitrombina se pierde en el pis, lo que provoca un movimiento expandido del Factor II y del Factor X, y una inclinación marcada para la trombosis.

La insuficiencia heterocigótica de la antitrombina plasmática tiene un punto común de alrededor de 0,2 a 0,4%; la mitad de los individuos influenciados tienen trombosis venosa. Es probable que la insuficiencia homocigota sea letal para el embrión en el útero.

Se observaron insuficiencias observadas en pacientes con coagulación intravascular diseminada, enfermedad hepática o trastorno nefrótico o en medio de tratamiento con heparina. La heparina aplica su efecto anticoagulante a través de la actuación de la antitrombina.

Se realizaron pruebas en el centro de investigación en pacientes con un grupo sanguíneo inexplicado y una evaluación constante de la capacidad del paciente de plasmar la trombina a la vista de la heparina. (ver articulo tiempo de protombina)

Los pacientes en su mayoría tienen manifestaciones de coagulación sanguínea, que incluyen:

  • Expectoración con sangre
  • Perder el conocimiento
  • Problemas para respirar y tormento al tomar respiraciones completas
  • Hinchazón de una pierna

La antitrombina III es una proteína en la sangre que dificulta el desarrollo de grupos de sangre normalmente. La falta innata de antitrombina III es una enfermedad genética, que ocurre cuando un hombre obtiene un duplicado irregular de una cualidad de uno de los guardianes con la enfermedad. La calidad anómala provoca niveles bajos de antitrombina III, que pueden causar grumos de sangre extraños (trombos) que pueden causar daño a órganos.

Gran parte del tiempo, los pacientes con esta afección tendrán una coagulación sanguínea a una edad temprana y tendrán un pariente que también se ha encontrado con una escena de engrosamiento de la sangre. En individuos con esta afección, puede producirse una coagulación sanguínea sin las variables de riesgo habituales del embarazo, la ausencia de desarrollo (debido a un procedimiento médico o lesión) o la utilización de anticonceptivos orales.

En un chequeo físico puede aparecer:

  • Sonidos pulmonares inusuales
  • Relajación rápida.
  • Frecuencia cardíaca rápida
  • Un pie o pierna hinchado

El hallazgo se realiza al verificar los bajos niveles de antitrombina III en la sangre del paciente. Hay algunos exámenes para estos niveles.

Una coagulación sanguínea se trata con medicamentos anticoagulantes (que diluyen la sangre). El tiempo en el que debe tomar estos medicamentos depende de la autenticidad de la coagulación sanguínea y de los diferentes elementos. Discuta esto con el especialista. (ver articulo electroforesis de hemoglobina)

Como es una condición heredada, no hay una forma real de evitarla. No obstante, once pacientes se determina que tienen insuficiencia de antitrombina III, todos los familiares cercanos deben ser inspeccionados.

Antitrombina III funcional

Las pruebas de antígenos y el movimiento de antitrombina se utilizan para permitirle encontrar la razón de la disposición de los grupos sanguíneos anómalos en su cuerpo. Una coagulación sanguínea (o trombo) puede ser grande o horrible, dependiendo de las circunstancias. Su cuerpo debe tener la capacidad de enmarcar grupos de sangre para detener la filtración superior en caso de daño. Sin embargo, es vital para mantener el desarrollo de grumos inusuales que eliminan el flujo sanguíneo importante.

Regularmente, hay una armonía sólida entre las sustancias sintéticas del cuerpo que avanzan la coagulación y las sustancias sintéticas que lo impiden. Una proteína crítica que promueve la coagulación se llama trombina y la proteína que la recubre se llama antitrombina. La antitrombina intenta diluir la sangre marginalmente, por lo que no se aglomera excesivamente. La falta de antitrombina (AT) puede hacer que una propensión peligrosa entable grupos de sangre.

Un caso de coagulación arriesgada es la trombosis venosa profunda (TVP), que puede formarse en la pierna, el brazo, el diafragma (intestino) o cerca del cerebro. Otra coagulación arriesgada es una embolia aspirativa (EP), que probablemente ocurrirá cuando una coagulación pasa por el sistema circulatorio y termina atrapada en las venas del pulmón.

En este video podrá aprender más sobre esta sustancia:

Las insuficiencias de AT pueden ser tipo 1 o tipo 2.

A causa de la insuficiencia de TA 1, su cuerpo no administra suficiente antitrombina. Es concebible que la falta de AT tipo 1 se adquiera hereditariamente, lo que implica que se transmitió u obtuvo del padre o la madre. Los tres factores fundamentales de la inadecuación del TA adquirida son:

Inadecuación hepática, a la luz del hecho de que la antitrombina se crea en el hígado

La enfermedad del riñón, que puede causar la eliminación de una gran cantidad de antitrombina en el pis

La carencia de tipo 2 de AT actualmente se hereda. A causa de la falta de AT tipo 2, su cuerpo puede administrar una medida ordinaria de proteína antitrombina, sin embargo, eliminar un poco de esa proteína es de baja calidad y no funciona para dejar de engrosar. Al final del día, la proteína antitrombina no funciona como debería.

La prueba de movimiento de antitrombina y la prueba de antígeno miden la medida de antitrombina potente que tiene un paciente. Como se aclara debajo, las dos pruebas se pueden utilizar juntas para decidir si un paciente tiene una insuficiencia de TA tipo 1 o tipo 2.

¿Por qué razón sería una buena idea para mí tener esta prueba?

Puede hacerse una de estas pruebas, o ambas, en caso de que tenga un problema de coagulación sanguínea. Su especialista puede sugerirle una prueba de antitrombina, especialmente en caso de que haya tenido alguna de las siguientes condiciones:

Un tromboembolismo venoso (una coagulación que se estructura en una vena y después de eso movimientos, o «emboliza», a otra parte del cuerpo) antes de cumplir 50.

Una embolia pulmonar (una coagulación sanguínea que se aloja en el pulmón).

Una coagulación que se estructura en el área del estómago o cerca del cerebro.

Antecedentes familiares de problemas de engrosamiento de la sangre.

Los cúmulos de sangre que se forman en cursos, distintos de las venas, generalmente no incitan a un especialista a realizar una prueba de antitrombina. Esto se debe a que la insuficiencia de antitrombina no está relacionada con la coagulación en los conductos.

¿Qué pruebas diferentes podrían coexistir con esta prueba?

La insuficiencia de antitrombina es una razón concebible para la inclinación a enmarcar grupos de sangre indeseables. Es posible que su especialista tenga que realizar una prueba para reconocer las diferentes causas. Éstas incluyen:

Insuficiencia de proteína C, una dolencia hereditaria poco común que hace que el cuerpo cree racimos de sangre extraños

Inadecuación de la proteína S, otra enfermedad poco común que hace que el cuerpo cree grumos inusuales de sangre

Factor V Leiden, un problema adquirido más típico que crea el peligro de producir grupos sanguíneos anómalos

Factor II G20210A, la transformación de una calidad relacionada con los niveles expandidos del factor de coagulación de la protrombina. Esto implica que las coagulaciones probablemente se enmarcarán cuando no deberían. 

¿Qué significan los resultados de mi prueba?

Numerosas perspectivas pueden influir en los efectos posteriores de sus pruebas de laboratorio. Estos incorporan la estrategia que usa cada laboratorio para llevar a cabo la prueba. Independientemente de si las secuelas de sus pruebas no son las mismas que las típicas, es posible que no tenga ningún problema. Para descubrir lo que significan sus resultados, converse con su proveedor de seguro social.

Las secuelas de las pruebas de acción y los antígenos se comunican en tasas. Las diversas instalaciones de investigación utilizan algunas extensiones ordinarias únicas, al mismo tiempo, cuando todo está dicho en hecho, se considera que cerca del 80% y el 120% es típico de los adultos. Generalmente, el recién nacido tiene aproximadamente la mitad de antitrombina que los adultos. Los niveles de trombina en los recién nacidos aumentan a los niveles de adultos en alrededor de medio año.

En este video podrá aprender sobre el examen de la antitrombina:

https://www.youtube.com/watch?v=vpXFl43vcGI

En individuos con insuficiencia de antitrombina debido a herencia hereditaria, las consecuencias de sus pruebas casi nunca están en la vecindad del 40% y 60%. En la carencia de AT, ambos escriben 1 y ordenan 2, la prueba de movimiento de antitrombina demuestra un resultado bajo ya que no tiene la suma de antitrombina que debería tener funcionando. En el momento en que la prueba de movimiento de la AT demuestra que los niveles son bajos, la prueba de antígeno antitrombina se puede utilizar para decidir si la falta es de tipo 1 o de tipo 2.

En caso de que la prueba de antitrombina antígenica revele un resultado menor que ordinario, es probable que tengas una insuficiencia de tipo 1: básicamente no tienes una medida adecuada de la proteína antitrombina. No obstante, si la prueba de antígeno demuestra un resultado típico, es probable que la insuficiencia de AT aparecida en la prueba de movimiento sea del tipo 2.

La antitrombina es una sustancia que interviene en la cascada de coagulacion, aprende mas sobre esta, aqui:

https://www.youtube.com/watch?v=pwVUuAc2MlE

Esto implica que tiene una medida suficiente de la proteína antitrombina, sin embargo, su calidad es deficiente. Este problema surge de una deformidad en la proteína antitrombina. No hay pruebas de que los niveles de antitrombina sean más altos que los típicos problemas de drenaje de la razón o que tengan una gran importancia medicinal. En este sentido, la preocupación fundamental se identifica con la falta de asistencia técnica.

Antitrombina III en el embarazo

Las anomalías de esta sustancia en el embarazo pueden ocacionar enfermedades llamadas trombofilias, las cuales son problemas médicos que aumentan las probabilidades de tener grupos sanguíneos inusuales. Una coagulación de la sangre (también llamada «trombosis») es una aglutinación de la sangre que se estructura cuando la sangre cambia de un estado líquido a un estado fuerte.

El cuerpo generalmente crea grupos de sangre para detener la filtración a raíz de la angustia de un frote o corte. En caso de que tengas una trombofilia, tu cuerpo puede crear coagulaciones sanguíneas adicionales en tus venas. Esto puede causar problemas médicos en el embarazo. Alrededor de 1 de cada 5 individuos (20 por ciento) en los Estados Unidos tiene una trombofilia.

La mayoría de las mujeres con trombofilia tienen embarazos sanos. En cualquier caso, las trombofilias pueden causar problemas para algunas mujeres embarazadas. En casos graves, pueden causar el fallecimiento de la madre y el bebé. Por lo tanto, es fundamental conocer las trombofilias. En caso de que corra peligro de sufrir una trombofilia, las pruebas y el tratamiento pueden permitirle a usted y a su hijo ahorrar.

En el caso de que esté embarazada o intente quedar embarazada y sepa que tiene una trombofilia, cuéntele a su bienestar el chequeo de predisposición (antes del embarazo) o en su primer embarazo. Asimismo, eduque a su experto en bienestar en el caso de que alguien en su familia (padre, madre, hermano o hermana) tenga una trombofilia u otros problemas de coagulación. Esto implica que las trombofilias pueden transmitirse por historia familiar (se heredan). En caso de que tenga un historial familiar de estos desarreglos, hable con su experto en bienestar para verificar si necesita un análisis de sangre para identificar una trombofilia.

¿Qué problemas pueden causar trombofilia en el embarazo?

En el caso de que tenga un tipo específico de trombofilia llamado trastorno antifosfolípido (APS), es posible que corra un mayor riesgo de sufrir molestias durante el embarazo, como:

  • Retardo del Crecimiento Intrauterino. Esto sucede cuando su hijo no se desarrolla bien en el útero.
  • Inadecuación de la placenta La placenta se desarrolla en el útero (útero) y proporciona alimento y oxígeno al bebé a través del cordón umbilical. La deficiencia placentaria implica que la placenta no se llena y también debería y su bebé recibe menos alimento y oxígeno.
  • Pre-eclampsia Esta condición ocurre después del tramo de embarazo del vigésimo séptimo día o rápidamente después del embarazo. Sucede cuando la mujer embarazada tiene proteínas en el pis y la hipertensión mientras tanto.
  • Nacimiento prematuro Esto sucede cuando su hijo es concebido antes de las 37 semanas de embarazo.
  • Eliminación de fetos sin restricciones. El ciclo de nacimiento no natural ocurre cuando el niño patea el balde en el útero antes de las 20 semanas de embarazo.
  • Nacimiento sin vida. Sucede cuando el niño pasa en el útero antes del nacimiento, sin embargo, después de 20 semanas de embarazo.
  • El trastorno antifosfolípido es una trombofilia obtenida. Eso implica que no es innato, sin embargo, que se presenta a sí mismo. Los especialistas se están esforzando por ver si las trombofilias genéticas pueden provocar complicaciones similares en el embarazo.

Antitrombina III baja y los anticonceptivos

Las propuestas más recientes de la Organización Mundial de la Salud para el uso de anticonceptivos orales demuestran que la principal medida vital para esto es el reconocimiento de una historia clínica satisfactoria en la que se puede realizar una evaluación del individuo y la familia de la trombosis y otros problemas médicos. y también tomando tensión circulatoria.

En las señoras y no fumadores, no hay restricciones para el uso de anticonceptivos hormonales debido a la realidad de la edad y, además, en las mujeres más establecidas, los anticonceptivos tienen una parte vital en el control y tratamiento de algunos problemas básicos en el momento cercano la menopausia como un tigre, el drenaje es abundante y esporádica, a pesar de mantenerse alejado de un embarazo indeseable.

La insuficiencia de antitrombina es una enfermedad hereditaria poco común que se distingue cuando el paciente experimenta una trombosis venosa o una embolia venosa. Sin elementos fortuitos o familiares para la tromboembolia, un arreglo sanguíneo de antitrombina III con una estimación de 80 mg / ml no se limita al uso de anticonceptivos hormonales que está en el ámbito de la tipicidad.

En este video aprende más sobre el mecanismo de la coagulacion en el organismo:

La vitamina K es esencial en el procedimiento de espesamiento de la sangre, sin embargo, no implica que deba considerarse. K con el peligro de trombosis consume menos calorías. La escasez gigantesca de vitamina K está relacionada con problemas hemorrágicos. Ningún sustento contiene antitrombina III.

En las investigaciones exploratorias se ha observado que causan una disminución en los niveles de antitrombina III que causa una expansión en el volumen del trombo. También se ha distinguido que los individuos con irregularidades hereditarias, por ejemplo, insuficiencia de antitrombina III, tienen un mayor riesgo de encontrar tromboembolismo pulmonar; en esta línea, se ha observado una tasa para cada paciente cada año en pacientes con escasez de antitrombina III del 3,4%, expandiéndose esta tasa al 27,5% cuando se unen mediante la admisión de anticonceptivos orales.

En el día de la práctica clínica descubrimos convenciones en las que se prescribe la antitrombina III, proteína C y proteína S antes de comenzar el tratamiento con ACO4, y otras que consolidan la seguridad de la antitrombina III entre las pruebas que ya se han solicitado para comenzar un tratamiento con ACO.

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