Pleuritis: Qué es, causas, síntomas, tratamientos y más

La pleuritis es un padecimiento conocido también como pleurosis, caracterizado por la inflamación de ciertos tejidos pulmonares, denominados como pleuras, en las cuales suele manifestarse hacinamiento de líquidos provocando una serie de sintomatología incomoda para el paciente.

pleuritis

¿Qué es pleuritis?

Se entiende como pleuritis a una patología que manifiesta angina de pecho caracterizada, por un dolor agudo en la cavidad torácica que va empeorando según la respiración del paciente, también es conocida por su nombre de pleuresía, normalmente se ocasiona por el hinchamiento del recubrimiento en los alrededores del tejido pulmonar, específicamente en la pleura, existen dos membranas de esta, la que recubre el pulmón -pleura visceral- y la que recubre la pared interna del tórax, son capas que se humectan por el líquido de estas cavidades.

La pleuritis se asocia frecuentemente con la acumulación de líquido adicional en el espacio entre las dos capas de pleura. Este líquido se conoce como derrame pleural, las fibras del dolor del pulmón se encuentran en la pleura, cuando este tejido se hincha produce un dolor mínimo en el pecho que empeora con la respiración, otros síntomas de la pleuresía incluyen tos, sensibilidad en el pecho y deficiencia en la respiración.

Usualmente, existen normalmente un aproximado de 9-10 ml a 20 ml de fluido cristalino, encargado de humectar las membranas, este fluido absorba y reemplaza de manera constante, inicialmente mediante el recubrimiento de la parte externa de la pleura, esta presión que se encuentra en el interior de esta capa es negativa, como en la succión convirtiéndose  más negativa cuando la persona inhala en la respiración.

La presión se vuelve menos negativa durante la exhalación (exhalación). Por lo tanto, el espacio entre las dos capas de pleura siempre tiene una presión negativa, la introducción de aire (presión positiva) en el espacio (como por ejemplo una herida de cuchillo) provocará un colapso del pulmón.

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Relación con la neumonía en niños

Para empezar, el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), tiene ciertos aproximados que indican que la neumonía en los niños puede perjudicar la vida, de aproximadamente 4 millones de infante cada año, estas muertes suelen repercutir únicamente en niños que tienen otro tipo de padecimientos, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en infantes, enfermedad cardíaca congénita o inmunosupresión, no obstante, la mayoría de las muertes repercuten en países desarrollados, la neumonía continua siendo una causa de morbilidad en naciones industrializadas.

La neumonía puede ocurrir a cualquier edad, aunque es más común en niños más pequeños. La neumonía representa el 13% de todas las enfermedades infecciosas en bebés menores de 2 años, los recién nacidos con neumonía comúnmente se presentan con alimentación deficiente e irritabilidad, así como taquipnea, retracciones, gruñidos e hipoxemia.

Las infecciones bacterianas provocadas por Streptoccous del grupo B, Listeria monocytogenes o bacilos gramnegativos (como la escherichia coli o Klebsiella pneumoniae), suelen ser causas principales de la neumonía bacteriana, las infecciones por estreptococos del grupo B, se transmiten usualmente al embrión cuando se encuentra en el vientre, el virus más común que se aisla en el cuerpo humano es el virus sincicial respiratorio (VSR).

La tos es el signo clínico principal en la neumonía en niños recién nacidos, acompañados de hipoxemia, taquipnea y ciertas retracciones. Suelen ser o estar acompañados de gripe, malestar general, irritabilidad y falta del apetito, la bacteria más común es la Streptococcus pneumoniae, la cual ocasiona la misma en niños de 90 días de nacido.

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Los adolescentes suelen presentar signos clínicos parecidos al de los infantes, pueden presentar otro tipo de signos clínicos como la migraña, dolor pleurítico en el pecho y en la parte baja de la cavidad abdominal. también se pueden presentar otro tipo de sintomatología como la faringitis, otitis que son bastante usuales en los adolescentes de esta edad, en la cual el mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía en niños y los pubertos.

La sintomatología de la neumonía suele ser poco específica, que puede variar de forma extensa dependiendo de la edad del paciente y los virus infecciosos que se encuentran envueltos en la situación. Se visualiza el esfuerzo que hace el niño para respirar, cuando se hace la evaluación médica, una de las principales causas por las cuales se ocasiona la neumonía, es por los organismo no infecciosos que están en la situación. Para clasificar a los niños que padecían de neumonía, se utilizó una evaluación clínica de suma importancia, para identificar a los niños que padecen de esta escuchándote.

Esta etapa incluye:

  1. Niños menores de 2 meses: Mayor o igual a 60 respiraciones / min.
  2. Niños de 2 a 11 meses: mayor o igual a 50 respiraciones / min.
  3. Niños de 12 a 59 meses: mayor o igual a 40 respiraciones / min.

El análisis de la saturación del nivel de oxígeno en la sangre, a través de la oximetría, el pulso se debe de hacer principalmente cuando haya existencia de problemas respiratorios. La cianosis puede presentar en casos graves, la capnografpia suele ser bastante viable cuando en la evaluación de niños  presentando análisis con respiración potencial comprometida.

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Otras pruebas de diagnóstico pueden incluir lo siguiente:

  • Auscultación por estetoscopio
  • Culturas
  • Serología
  • Recuento completo de células sanguíneas (CBC)
  • Radiografía de tórax
  • Ultrasonografía

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La neumonía y otras infecciones del tracto respiratorio inferior son las principales causas de muerte en todo el mundo. Debido a que la neumonía es común y se asocia con morbilidad y mortalidad significativas, es importante diagnosticar adecuadamente la neumonía, reconocer correctamente cualquier complicación o condición subyacente, y tratar adecuadamente a los pacientes.

No obstante, en los países desarrollados el diagnóstico usualmente se hace en base de los estudios radiográficas, por lo que la OMS ha definido la neumonía, en base a este tipo de pruebas clínicas obtenidas y en como perjudican la frecuencia respiratoria. La neumonía puede presentarse en el pulmón o puede ser una complicación del foco, de algún proceso de hinchazón contiguo o sistémico, las partes irregulares de la permeabilidad de las vías de respiración, como la ventilación o perfusión alveolar, que se presenta con bastante frecuencia por variados mecanismos.

De igual manera, este tipo de patología usualmente perjudica de manera significativa el intercambio de ciertos gases, acelerando el metabolismo del tejido celular que depende en múltiples tejidos y en otros órganos, que indican la supervivencia e influyen en la calidad de vida del paciente. La prevención, el diagnóstico y el tratamiento de estas patologías son los factores más relevantes en la atención de los niños que tienen neumonía.

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Asimismo, una forma particular de la neumonía que se encuentra en la población pediátrica, es la neumonía congénita que se manifiesta pasadas las 24 horas después de que el niño nació. Hay existencia de otro tipo de padecimientos respiratorios que afectan las vías de respiración de los pacientes, entre ellas se encuentra la bronquiolitis y la bronquitis crónica.

Por consiguiente, hay organismos infecciosos que pasan por alto los mecanismos de defensas del sistema inmunológico, por lo cual se origina la patología. Los mecanismos no defensores, pueden incluir la filtración aerodinámica de ciertas partículas inhaladas, dependiendo del tamaño, la forma y ciertas cargas electrostáticas, también puede haber tos, erradicación de la mucosa del cilio, y otro tipo de sustancias que se segregan como las lisozimas o las defensinas, el sistema inmunológico es defendido por ciertos macrófagos, neutrófilos o linfocitos.

Defensas del huésped del tracto respiratorio

Para la prevención y reducción de algunas laceraciones de bacterias o sustancias en el mecanismo de defensa, han evolucionado, de forma sistémica y en la parte interior del tracto respiratorio. Ciertos mecanismos son indeterminados y se dirigen en contra de cualquier patológo invasivo, mientras que otros se dirigen en contra  de microbios o antigénicos específicos. La mayoria de las defensas se encuentran comprometidas en el feto o el bebé que acaba de nacer, por lo que es más frecuente la alteración del tracto pulmonar.La

Las defensas que no están determinadas representan la glotis, las cuerdas vocales, la escalera mecánica ciliar, secreciones del tracto respiratorio y ciertos fagocitos, las proteína antimicrobianas no determinadas, además de ciertas opsoninas y la flora de la vía respiratoria no patógena. De igual forma, la estructura anatómica del tracto superior y los reflejos relacionados disminuyen la entrada de particulas, mientras que el movimiento coordinado de cilios micróscopicos en el epitelio tranqueal o bronquial, suelen barrer estas bacterias y su mucosa.

Las secreciones del tracto superior mucoides, genera un tipo de barrera que reduce la adhesión epitelial y la posterior postura de los microorganismo en el cuerpo, este tipo de secreciones usualmente tienen ciertos componentes como la fibronectina y otro tipo de proteínas que se relacionan a algunos microbios, convirtiéndolos más sensibles a la ingesta de fagocitos.

Este tipo de secreciones alveolares y distales del tracto superior, también indica un surfactante por completo, que facilita algunos procesos de los microbios, como el de las proteínas que regulan la fagocitosis, además de la producción de oxirradicales por fagocitos y la producción de citosina.

Asimismo, las secreciones contienen también de manera directa ciertos agentes que son bloqueadores de los microbios, erradicándolos, de igual forma como la proteína que hace la unión a elementos como el hierro, algunas lisozimas y unas defensinas. Los comensales benignos usuales del tracto superior, entre los más resaltantes los estreptococos, alfahemoliticos y algunos estafilococos coagulasa negativos, se encuentran en parte de la mucosa produciendo bacteriocinas u otro tipo de compuestos que inhiben la adhesión, la replicación y la invasión de otras bacterias al organismo.

Hay existencia de datos actualizados, que manifiestan ecografías en un punto de diagnóstico preciso que realiza el médico, en casos de neumonía en niños o adultos jóvenes, este estudio pueden en algún momento reemplazar los rayos X para el posible diagnóstico del paciente. Las prioridades principales en los pacientes infantes con neumonpia, determinan identificación con tratamiento de deficiencia en la respiración, hipoxemia e hipercapnia, hay algunos gruñidos, quemaduras o taquipnea severa, además de ciertas retracciones que pueden provocar apoyo respiratorio de manera automática.

Los niños que tienen deficiencia en la respiración de forma grave, se deben someter a una intubación por la tráquea, si no pueden contener el oxígeno en el cuerpo o no tienen conciencia. Normalmente, suele requerirse otro tipo de requisitos de soporte de respiración, un ejemplo de esto es una mayor concentración de oxígeno en el cuerpo, ventilación con presión positiva o CPAP, antes del procedimiento de recuperación.

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Antibióticos

Generalmente, casi todos los niños que son diagnosticados con neumonía en su entorno ambulatorio, se pueden tratar con antibióticos orales. Se hace uso de la amoxicilina en dosis altas como agentes de línea principal para infantes con neumonía no complicada pero adquirida del ambiente. Las cefalosporinas de generaciones y los antibióticos de carácter macrólidas (como la azitromicina) son alternativas que pueden aceptarse, también existe la terapia de combinación como al ampicilina, gentamicina, o cefotaxima, que se usan como tratamiento inicial en niños pequeños o bebés.

Los pacientes hospitalizados también pueden ser tratados con penicilina de espectro limitado, como la ampicilina. La elección del agente y la dosificación pueden variar en función de las tasas de resistencia local (las altas tasas de neumococo intermedio o resistente pueden requerir una mayor dosificación de ampicilina para superar la proteína alterada de unión a la penicilina que es la causa del neumococo resistente).

En áreas donde la resistencia es muy alta (> 25% de las cepas son no susceptibles), en su lugar podría indicarse una cefalosporina de tercera generación. Los niños mayores, además, pueden recibir un macrólido para cubrir infecciones atípicas.

Los niños con mala apariencia de salud, necesitan recibir un tipo de tratamiento que es regido por la vancocimina, usualmente en las zonas donde están localizados lo neumococos que son resistentes a la penicilina y al meticilina, en conjunto a una cefalosporina de segunda o tercera generación.

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Vacunas

De igual forma, aunque se evite el contacto de forma infecciosa (bastan deficiente para los niños que asisten a guarderías), se debe vacunar al niño ya que es el principal procedimiento de prevención del infante. La vacuna en contra de la influenza se establece para infantes mayores de seis meses, a diferencia de la vacuna antineumocócica conjugada que se les recomienda a los niños menores de 59 meses. La vacuna de 23-valentes polisacáridos se recomienda para niños de dos años que se encuentran en riesgo de enfermedad neumocócia.

Por consiguiente, los mecanismos de defensa del sistema inmunológico que se dirigen en contra de agentes patógenos particulares que de forma típica recubren los linfocitos encargados de la susceptibilidad de los antígenos procesados por los macrófagos. Este tipo de mecanismos, tienen funcionalidades citotóxicas, erradicaroas de memorias, con anticuerpos sistémicos además de bastante olas de citocinas con complemento y ciertas moléculas reguladoras vasomotoras, con factores hemostáticos de otros agentes.

Muchas de las cascadas bioquímicas desencadenadas por respuestas inmunes específicas sirven para localizar la invasión microbiana, amplificar y enfocar el reclutamiento de fagocitos a los sitios afectados, y alterar directamente la integridad estructural y metabólica de los microbios. El papel que desempeñan estas cascadas en el desencadenamiento de la apoptosis (muerte celular programada) en células huésped e invasoras aún está en proceso de exploración.

Igualmente, los anticuerpos que son secretores de cierto tejido linfoide de la mucosa, se encuentran ausentes o son reducidos de manera funcional en el mes inicial de vida posterior al nacimiento. Los anticuerpos sistémicos pueden introducirse en el tejido celular de los pulmones, pero usualmente, suelen consistir en anticuerpos maternos que se transportaron al bebé posterior a las 32 semanas de gestación de la madre.

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Puede haber producción de anticuerpos sistémicos específicos, que tienen componentes con maquinaria inmunológica que es necesaria de cierta forma, los componentes circulantes de algunos complementos se encuentran presente en más de la mitad de la concentración que se encuentra en niños mayores, aunque algunos componentes de la vía alterna, se encuentran presente en cantidades considerables para funcionar como opsoninas efectivas.

El número de granulocitos neonatales disminuye con frecuencia en respuesta a la infección temprana (así como a procesos no inflamatorios como la preeclampsia materna), mientras que los fagocitos que están presentes a menudo se mueven mucho más lentamente al foco inflamatorio, ya sea un microorganismo o restos inanimados. Una vez en los sitios seleccionados, los fagocitos a menudo ingieren a los invasores con menos eficacia, aunque las actividades microbicidas intracelulares parecen normales, la comunicación intercelular a través de citoquinas y otros mediadores está embotada.

El resultado neto de estas y otras aberraciones del desarrollo es que la respuesta inflamatoria fetal y neonatal es más lenta, menos eficiente y mucho menos enfocada que en niños mayores, la infección es menos probable que sea localizada y efectivamente inhibida solo por las defensas del huésped. La inflamación de partículas en suspensión y otras sustancias extrañas se aísla menos eficazmente, y las porciones efectoras perjudiciales de la cascada inflamatoria se dirigen mucho menos con precisión.

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Patogenesia

La neumonía se encuentra caracterizada por la hinchazón de los alvéolos y los espacios aéreos terminales, que se encuentra en respuesta a la invasión de algún agente infeccioso que se introdujó en el tejido pulmonar mediante la diseminación hematógena, o la inhlación, la casacada de inflamación se desencadena a partir de la fuga del plasma y la pérdida de surfactante, lo que resulta en la degeneración de la pérdida de aire y consolidación.

La respuesta inflamatoria activada a menudo da como resultado una migración dirigida de fagocitos, con la liberación de sustancias tóxicas de gránulos y otros paquetes microbicidas y el inicio de cascadas mal reguladas (complemento, coagulación, citoquinas). Este tipo de cascadas pueden perjudicar de manera directa a las células del paciente, alterando de forma negativa la actividad del endotelio y epitelio, el tono vasomotor entre otros.

Las lesiones pulmonares son causadas directa y / o indirectamente por microorganismos invasores o material extraño y por respuestas inadecuadas o inadecuadas por parte del sistema de defensa del huésped que pueden dañar tejidos sanos del huésped tanto o peor que el agente invasor. La lesión directa por parte del agente invasor generalmente resulta de la síntesis y secreción de enzimas microbianas, proteínas, lípidos tóxicos y toxinas que interrumpen las membranas celulares del huésped, la maquinaria metabólica y la matriz extracelular que generalmente inhibe la migración microbiana.

La lesión indirecta está mediada por moléculas estructurales o secretadas, como la endotoxina, la leucocidina y el síndrome de choque tóxico toxina-1 (TSST-1), que pueden alterar el tono e integridad vasomotoras locales, cambiar las características del tejido perfundido y generalmente interferir con la entrega de oxígeno o nutrientes y la eliminación de productos de desecho de los tejidos locales.

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En un nivel macroscópico, los agentes invasores y el mecanismo defensor del huésped suelen elevar el tono y la resistencia del músculo liso de las vías respiratorias, la secreción de moco y la presencia de tejido celular inflamatorio y desechos en estas secreciones. Estos materiales pueden aumentar aún más la resistencia de las vías respiratorias y obstruir las vías respiratorias, parcial o totalmente, causando atascamiento, atelectasia y espacio muerto ventilatorio.

Además, la alteración de la integridad del epitelio endotelial y alveolar puede permitir que el tensioactivo se inactive por el exudado proteico, un proceso que puede agravarse aún más por los efectos directos del meconio o microorganismos patógenos.

Al final, la conducción de las vías respiratorias ofrece mucha más resistencia y puede obstruirse, los alvéolos pueden ser atelectásicos o hiperexpuestos, la perfusión alveolar puede estar marcadamente alterada y múltiples tejidos y poblaciones celulares en el pulmón y en otros lugares sufren lesiones que aumentan los requisitos basales para la absorción de oxígeno y eliminación de gas excretor en un momento en que los pulmones son menos capaces de llevar a cabo estas tareas.

Las barreras de difusión alveolar pueden aumentar, las derivaciones intrapulmonares pueden empeorar, y la falta de coincidencia ventilación / perfusión (V / Q) puede perjudicar aún más el intercambio gaseoso a pesar de los intentos homeostáticos endógenos de mejorar la adaptación por vía aérea regional y la constricción o dilatación vascular.

Debido a que el miocardio tiene que trabajar más para superar las alteraciones en la resistencia vascular pulmonar que acompañan a los cambios de neumonía anteriores, los pulmones pueden ser menos capaces de agregar oxígeno y eliminar el dióxido de carbono de la sangre venosa mixta para administrar a los órganos terminales. La diseminación de la infección o la respuesta inflamatoria, ya sea sistémicamente o a otros sitios focales, agrava aún más la situación.

Las infecciones virales se caracterizan por la acumulación de células mononucleares en la submucosa y el espacio perivascular, lo que resulta en la obstrucción parcial de las vías respiratorias. Los pacientes con estas infecciones presentan sibilancias y crepitantes, la enfermedad progresa cuando las células alveolares tipo II pierden su integridad estructural y la producción de surfactante disminuye, se forma una membrana hialina y se desarrolla un edema pulmonar.

En las infecciones bacterianas, los alvéolos se llenan de líquido proteináceo, lo que desencadena una rápida entrada de glóbulos rojos (RBC) y células polimorfonucleares (PMN) (hepatización roja) seguido de la deposición de fibrina y la degradación de las células inflamatorias (hepatización gris). Durante la resolución, los macrófagos alveolares ingieren y eliminan los restos intraalveolares, esta consolidación conduce a una menor entrada de aire y opacidad a la percusión; la inflamación en las vías respiratorias pequeñas conduce a crepitantes.

En el mismo orden de ideas, se han determinado diferentes clasificaciones de la neumonía lobar, en la primera etapa sucede dentro de un día de haber adquirido la infección y está caracterizado de forma microscópica por la congestión vascular y el edema pulmonar, con bastante bacterias y reducidos neutrófilos se encuentran presentes.

La etapa de hepatización roja (2-3 d), llamada así por su similitud con la consistencia del hígado, se caracteriza por la presencia de muchos eritrocitos, neutrófilos, células epiteliales descamadas y fibrina dentro de los alvéolos. En la etapa de hepatización gris (2-3 d), el pulmón es de color marrón grisáceo a amarillo debido al exudado fibrinopurulento, la desintegración de los glóbulos rojos y la hemosiderina, la etapa final de resolución se caracteriza por la resorción y restauración de la arquitectura pulmonar.

La inflamación fibrinosa puede conducir a la resolución o a la organización y las adherencias pleurales, además la bronconeumonía, una consolidación en parches que involucra uno o más lóbulos, generalmente involucra las zonas pulmonares dependientes, un patrón atribuible a la aspiración de los contenidos orofaríngeos. El exudado neutrofílico se centra en bronquios y bronquiolos, con extensión centrífuga a los alvéolos adyacentes.

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En la neumonía intersticial, la inflamación parcheada o difusa que afecta al intersticio se caracteriza por la infiltración de linfocitos y macrófagos. Los alvéolos no contienen un exudado significativo, pero las membranas hialinas ricas en proteínas similares a las que se encuentran en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) pueden alinear los espacios alveolares. La sobreinfección bacteriana de la neumonía viral también puede producir un patrón mixto de inflamación del espacio aéreo intersticial y alveolar.

La neumonía miliar es un término que se aplica a múltiples lesiones discretas que resultan de la diseminación del patógeno a los pulmones a través del torrente sanguíneo. Los diversos grados de inmunocompromiso en la tuberculosis miliar (TB), histoplasmosis y coccidioidomicosis pueden manifestarse como granulomas con necrosis caseosa a focos de necrosis. La infección por herpesvirus miliar, por citomegalovirus (CMV) o por el virus varicela-zoster en pacientes gravemente inmunodeprimidos produce numerosas lesiones hemorrágicas necrosantes agudas

La neumonía puede ser causada por una miríada de microorganismos. La sospecha clínica de un agente ofensor particular se deriva de pistas obtenidas durante la historia y el examen físico. Si bien virtualmente cualquier microorganismo puede causar neumonía, las infecciones bacterianas, víricas, fúngicas y micobacterianas específicas son más comunes en niños previamente sanos. La edad de la infección, el historial de exposición, los factores de riesgo de patógenos inusuales y el historial de vacunación proporcionan pistas sobre el agente infeccioso.

En un estudio prospectivo multicéntrico de 154 niños hospitalizados con neumonía aguda adquirida en la comunidad (NAC) en quienes se buscó una búsqueda exhaustiva de una etiología, se identificó un patógeno en el 79% de los niños. Las bacterias piógenas representaron el 60% de los casos, de los cuales el 73% se debieron a Streptococcus pneumoniae, mientras que las bacterias atípicas Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae se detectaron en el 14% y el 9%, respectivamente.

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Los virus fueron documentados en el 45% de los niños. Notablemente, el 23% de los niños tenían enfermedad viral y bacteriana aguda concurrente, en el estudio, los niños en edad preescolar tenían tantos episodios de infecciones respiratorias bajas bacterianas atípicas como los niños mayores. Los análisis multivariables revelaron que la temperatura alta (38,4 ° C) dentro de las 72 horas después del ingreso y la presencia de derrame pleural se asociaron significativamente con la neumonía bacteriana.

Los agentes etiológicos específicos varían en función de los grupos de edad (es decir, recién nacidos, bebés pequeños, bebés y niños pequeños, niños de 5 años, niños en edad escolar y adolescentes jóvenes, adolescentes mayores). En los recién nacidos (de 0 a 30 d), los organismos responsables de la neumonía infecciosa suelen reflejar a los responsables de la sepsis neonatal de aparición temprana.

Esto no es sorprendente en vista del papel que juegan la flora genitourinaria materna y la del tracto gastrointestinal en ambos procesos. Las infecciones con Streptococcus del grupo B, Listeria monocytogenes o bacilos gramnegativos (escherichia coli, Klebsiella pneumoniae) son causas comunes de neumonía bacteriana. Estos patógenos pueden ser adquiridos en el útero, a través de la aspiración de organismos presentes en el canal de parto, o por contacto postnatal con otras personas o equipos contaminados.

El estreptococo del grupo B (GBS) fue el aislado bacteriano más común en la mayoría de las localidades desde finales de la década de 1960 hasta fines de la década de 1990, cuando se hizo evidente el impacto de la quimioprofilaxis intraparto en la reducción de la infección materna y neonata, E coli se ha convertido en el aislado bacteriano más común entre los bebés VLBW (1500 o menos) desde ese momento. Otros organismos bacterianos potenciales incluyen los siguientes:

  • Haemophilus influenzae no tipificable (NTHi)
  • Otros bacilos gramnegativos
  • Enterococci
  • Staphylococcus aureus

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Algunos organismos adquiridos perinatalmente pueden no causar enfermedad hasta más adelante en la infancia, incluyendo Chlamydia trachomatis, U urealyticum, Mycoplasma hominis, CMV y Pneumocystis carinii. Es probable que los organismos de C. trachomatis se transmitan al nacer durante el paso a través de un canal de parto infectado, aunque la mayoría de los lactantes son asintomáticos durante las primeras 24 horas y desarrollan neumonía solo después de las primeras 2 semanas de vida.

Las infecciones por estreptococos del grupo B con mayor frecuencia se transmiten al feto en el útero, generalmente como resultado de la colonización de la vagina y el cuello uterino de la madre por parte del organismo. Los agentes de infección congénita crónica, como CMV, Treponema pallidum (la causa de la neumonía alba), Toxoplasma gondii y otros, pueden causar neumonía en las primeras 24 horas de vida. La presentación clínica generalmente involucra otros sistemas de órganos también.

Las infecciones virales adquiridas en la comunidad ocurren en los recién nacidos, aunque con menor frecuencia que en los bebés mayores. El virus más comúnmente aislado es el virus sincicial respiratorio (VSR). La transferencia de anticuerpos maternos es importante para proteger a los recién nacidos y niños pequeños de tales infecciones, haciendo que los bebés prematuros (que no se hayan beneficiado de una transferencia suficiente de inmunoglobulina [Ig] G transplacentaria) sean especialmente vulnerables a la enfermedad del tracto inferior.

Además, los bebés prematuros pueden tener una enfermedad pulmonar crónica de la prematurez, con vías respiratorias hiperreactivas asociadas, menos alvéolos funcionales y un aumento de los requerimientos de oxígeno en la línea de base.

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Los recién nacidos también pueden verse afectados por las bacterias y los virus que comúnmente causan infecciones en bebés y niños mayores. Los factores de riesgo de infección incluyen hermanos mayores, guardería grupal y falta de inmunización.

Niños pequeños

En el niño pequeño (de 1 a 3 meses), continúa la preocupación por los patógenos adquiridos perinatalmente mencionados anteriormente. Sin embargo, la mayoría de las neumonías bacterianas en este grupo de edad se adquieren en la comunidad e incluyen S pneumoniae, S aureus y H. influenzae no tipificable. S pneumoniae es con mucho el patógeno bacteriano más común en este grupo de edad.

La infección con cualquiera de estas bacterias piógenas puede complicarse por absceso pulmonar, derrames paraneumónicos y empiema, aunque S aureus es notorio por tales complicaciones.  A esta edad, los lactantes están inmunizados de forma incompleta y siguen teniendo un mayor riesgo de H influenzae tipo B y enfermedad neumocócica, aunque la inmunidad colectiva obtenida de la inmunización generalizada de la población ha sido ampliamente protectora.

Es importante señalar que la actual vacuna antineumocócica conjugada brinda protección contra 13 tipos comunes de neumococos, pero los tipos no vacunales siguen siendo problemáticos. La mayoría de las enfermedades del tracto respiratorio inferior en los bebés pequeños ocurre durante la temporada del virus respiratorio y es de origen viral, particularmente en el paciente con bronquiolitis clínica. Los agentes virales más comunes incluyen RSV, virus parainfluenza, virus de la influenza, adenovirus y metapneumovirus humano (hMPV).

Los organismos atípicos rara vez pueden causar infección en los bebés. De estos, se describen C. trachomatis, U urealyticum, CMV y P. carinii. La infección por Bordetella pertussis causa neumonía en hasta un 20% de los lactantes infectados (como una complicación de la infección por tos ferina).

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Entre otros patógenos bacterianos atípicos potenciales, U urealyticum y U parvum se han recuperado de aspirados endotraqueales poco después del nacimiento en recién nacidos de muy bajo peso al nacer (VLBW) y se han asociado de forma variable con diversos resultados pulmonares adversos, incluida la displasia broncopulmonar (DBP). No está claro si estos organismos son causales o simplemente un marcador de mayor riesgo.

Los virus siguen siendo la causa más común de neumonía en este grupo de edad, representando aproximadamente el 90% de todas las infecciones del sistema respiratorio bajo. Algunos médicos  identificaron una infección viral en el 65% de los niños hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad.

El VSR es el patógeno viral más común, seguido de los tipos de parainfluenza 1, 2 y 3 y la gripe A o B. La infección por VRS se produce en el invierno y principios de la primavera. La infección por Parainfluenza tipo 3 ocurre en la primavera, y los tipos 1 y 2 ocurren en el otoño. La influenza ocurre en el invierno.

Otros virus que causan neumonía con menos frecuencia en bebés y niños pequeños incluyen adenovirus, enterovirus, rinovirus y coronavirus. Una adición reciente a esta lista es hMPV, que causa una enfermedad similar al VSR y puede ser responsable de entre un tercio y la mitad de la bronquiolitis sin VSR. Los herpesvirus (HSV, VZV y CMV) rara vez pueden causar neumonía, particularmente en niños con sistemas inmunológicos deteriorados.

Las infecciones bacterianas en este grupo de edad se observan regularmente. S pneumoniae es, con mucho, la causa bacteriana más común de la neumonía. Entre los niños hospitalizados con neumonía bacteriana, S pneumoniae representa el 21-44% de la enfermedad, otros agentes a considerar incluyen H influenzae tipo B (HiB) (muy poco común en niños inmunizados), S pyogenes y S aureus.

Los niños menores de 5 años, los niños inscriptos en la guardería, o aquellos con infecciones de oído frecuentes tienen un mayor riesgo de enfermedad neumocócica invasiva e infección con cepas neumocócicas resistentes. La evidencia sugiere que la lactancia materna tiene un efecto protector contra la infección neumocócica invasiva.

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Niños en edad escolar y adolescentes jóvenes

M pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía en niños mayores y adolescentes. El micoplasma representa el 14-35% de las hospitalizaciones por neumonía en este grupo de edad. Los niños en refugios para personas sin hogar y hogares grupales y aquellos con contactos en el hogar corren un riesgo particular, del mismo modo, el diagnóstico debe considerarse en niños inmunocomprometidos.

En este grupo de edad, la neumonía bacteriana piógena sigue siendo una preocupación, generalmente causada por S. pneumoniae. Otros patógenos bacterianos piógenos a considerar incluyen S aureus y S pyogenes. Chlamydophila pneumoniae también causa neumonía. El organismo relacionado, C psittaci, es una causa inusual de neumonía que ocurre en personas que trabajan con pájaros y los manipulan.

En individuos inmunodeprimidos, pueden ocurrir infecciones oportunistas con organismos como especies de Aspergillus, Pneumocystis jirovecii y CMV. La neumonía viral sigue siendo común en este grupo de edad, la neumonía por influenza es una preocupación particular debido a que la infección sigue  con este virus conlleva al desarrollo de una sobreinfección bacteriana, generalmente con S pneumoniae o S aureus.

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Adolescentes mayores

M. pneumoniae es la causa más común de neumonía adquirida en la comunidad durante la adolescencia y la adultez joven. La neumonía atípica ocasionada por C. pneumoniae puede presentarse con signos y síntomas idénticos. La neumonía bacteriana causada por S. pneumoniae también se ve.

Las infecciones pulmonares causadas por hongos dimórficos también se observan en este grupo de edad. Histoplasma capsulatum, que se encuentra en suelos ricos en nitratos, generalmente se adquiere como resultado de la inhalación de esporas. Los gallineros y otros refugios para pájaros y la madera en descomposición son fuentes frecuentemente citadas, cryptococcus neoformans es una infección común entre los criadores de palomas, pero es inusual en otros individuos inmunocompetentes.

Blastomyces dermatitides, otro hongo dimórfico, se encuentra en ciertas ubicaciones geográficas, especialmente en los valles de los ríos Ohio y Mississippi. Al igual que con la histoplasmosis, la blastomicosis se adquiere por inhalación de esporas. Aunque existen 3 formas distintas de infección, la más común es la neumonía aguda, que, en individuos previamente sanos, con mayor frecuencia se resuelve sin tratamiento. Las neumonías virales son comunes en este grupo de edad, generalmente son leves y autolimitadas, pero la neumonía por influenza puede ser grave o prolongada, especialmente cuando se produce una infección bacteriana.

La neumonía tuberculosa en niños merece una mención especial. Puede ocurrir en cualquier grupo de edad, y es importante recordar que los niños con TB por lo general no presentan síntomas hasta 1-6 meses después de la infección primaria. Cualquier niño con neumonía que tenga antecedentes de exposición a la tuberculosis o que haya viajado a un área endémica de TB debe ser evaluado por completo para detectar la posibilidad de tuberculosis. Legionella pneumophila, el agente de la enfermedad de Legionnaires, también puede causar neumonía, aunque es poco común en el grupo de edad pediátrica.

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¿Cuáles son sus causas?

La pleuresía puede ser causada por cualquiera de las siguientes condiciones:

  • Infecciones: Bacterianas (incluidas las que causan tuberculosis), hongos, parásitos o virus.
  • Productos químicos inhalados o sustancias tóxicas: Exposición a algunos agentes de limpieza como amoníaco.
  • Enfermedades vasculares del colágeno: Lupus, artritis reumatoide.
  • Cánceres: Por ejemplo, la diseminación del cáncer de pulmón o cáncer de mama a la pleura.
  • Tumores de la pleura: Mesotelioma o sarcoma.
  • Congestión: Insuficiencia cardíaca
  • Embolia pulmonar: Coágulo de sangre dentro de los vasos sanguíneos a los pulmones. Estos coágulos a veces reducen severamente la sangre y el oxígeno a porciones del pulmón y pueden causar la muerte de esa parte del tejido pulmonar (denominado infarto pulmonar). Esto también puede causar pleuresía.
  • Obstrucción de los canales linfáticos: Como resultado de tumores de pulmón ubicados en el centro
  • Trauma: Fracturas costales o irritación de los tubos torácicos utilizados para drenar aire o líquido de la cavidad pleural en el tórax
  • Ciertos medicamentos: Fármacos que pueden causar síndromes similares al lupus (como hidralazina [Apresoline], Procan Pronestyl, Procan-SR, Procanbid).
  • Procesos abdominales: Como pancreatitis, cirrosis hepática, enfermedad de la vesícula biliar y daño al bazo.
  • Neumotórax: Aire en el espacio pleural, que ocurre espontáneamente o por un trauma.

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¿Cuáles son sus síntomas?

Los signos clínicos más comunes son el dolor en el pecho que se agrava por la respiración, dificultad para respirar, y / o una sensación de “apuñalamiento”. El síntoma más común de la pleuresía es el dolor que generalmente se ve agravado por la inspiración (inhalación), aunque los pulmones no contienen ningún tipo de dolor en los nervios, la pleura contiene abundantes terminaciones nerviosas.

Cuando se acumula líquido extra en el espacio entre las capas de pleura, el dolor generalmente es una forma menos severa de pleuresía. Con grandes cantidades de acumulación de líquido, la expansión de los pulmones puede verse limitada y la dificultad para respirar puede empeorar.

La cavidad torácica representa tanto la parte anterior como posterior de la porción superior del cuerpo. Si la inflamación es más hacia la espalda, entonces el dolor puede describirse como un dolor de espalda. De importancia es eso con pleuresía; el dolor empeorará con respiraciones profundas. La mayoría de las otras causas de dolor de espalda no tienen esta calidad, sin embargo, para algunas personas el dolor de espalda empeorará con la tos. (Como se puede ver en la enfermedad del disco espinal).

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Diagnóstico

El dolor de la pleuresía es muy distintivo. El dolor está en el pecho y generalmente es agudo y se agrava por la respiración. Sin embargo, el dolor puede confundirse con el dolor de inflamación alrededor del corazón (pericarditis), o ataque al corazón.

Para hacer el diagnóstico de pleuresía, un médico examina el tórax en el área del dolor y con frecuencia puede escuchar (con un estetoscopio) la fricción que se genera al frotar las dos capas inflamadas de pleura con cada respiración. El ruido generado por este sonido se denomina fricción de fricción pleural, (en contraste, la fricción del roce que se escucha con la pericarditis ocurre sincrónica con el latido cardíaco y no varía con la respiración).

Asimismo, con grandes cantidades de acumulación de líquido pleural, puede haber disminución de los sonidos respiratorios (sonidos respiratorios menos audibles que se escuchan a través de un estetoscopio ) y el cofre suena apagado cuando el médico lo toca (lo que se denomina opacidad a la percusión).

Una radiografía de tórax tomada en posición vertical y mientras se está acostado de lado es una herramienta para diagnosticar líquido en el espacio pleural. Es posible estimar la cantidad de recolección de fluidos por hallazgos en la radiografía. Ocasionalmente, se pueden acumular hasta 4-5 litros de líquido dentro del espacio pleural.

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La ecografía es un método para detectar la presencia de líquido pleural, una tomografía computarizada puede ser muy útil para detectar cantidades muy pequeñas de líquido y bolsas atrapadas de líquido pleural, así como para determinar la naturaleza de los tejidos que rodean el área.

La eliminación del líquido pleural con una aguja y una jeringa (aspiración) es esencial para diagnosticar la causa de la pleuresía. El color, la consistencia y la claridad del fluido se analizan en el laboratorio, y el análisis de fluidos se define como un “exudado” (alto en proteínas, bajo en azúcar, alto en enzimas LDH y alto recuento de glóbulos blancos, característico de un proceso inflamatorio) o un “transudado” (que contiene niveles normales de estos químicos corporales).

Las causas del líquido exudativo incluyen infecciones (como neumonía), cáncer, tuberculosis y enfermedades del colágeno (como la artritis reumatoide y el lupus).  Al igual, que las causas del líquido transudativo son la insuficiencia cardíaca congestiva y las enfermedades hepáticas y renales. Los émbolos pulmonares pueden causar trasudados o exudados en el espacio pleural.

De igual forma, el líquido también se puede analizar para determinar la presencia de organismos infecciosos y células cancerosas. En algunos casos, se puede extraer un pequeño trozo de pleura para realizar un estudio microscópico (biopsia) si hay sospecha de tuberculosis (TB) o cáncer.

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Pleuritis en niños

La pleuresía es la inflamación del tejido que recubre el interior del tórax y cubre los pulmones (pleura). La pleuritis a menudo es causada por una infección, generalmente un virus. También puede ser causada por otros problemas de salud, como neumonía o lupus, la pleuritis puede causar dolor agudo en el pecho que empeora cuando su hijo tose o respira profundamente.

Es posible que su hijo necesite más exámenes para averiguar qué está causando la pleuresía. El tratamiento depende de la causa. La pleuritis puede aparecer y desaparecer durante algunos días, o puede continuar si la causa no se ha tratado, el tratamiento en el hogar puede ayudar a aliviar los síntomas.

El cuidado de seguimiento es una parte clave del tratamiento y la seguridad de su hijo. Asegúrese de ir a todas las citas y llamar a la línea de atención de su médico o enfermera si su hijo tiene problemas. También es una buena idea conocer los resultados de las pruebas de su hijo y mantener una lista de los medicamentos que toma su hijo.

Se recomienda proporcionarle a su hijo un analgésico de venta libre, como acetaminofén (Tylenol) o ibuprofeno (Advil, Motrin). Lea y siga todas las instrucciones en la etiqueta. No le dé a su hijo dos o más analgésicos al mismo tiempo a menos que el médico se lo haya indicad, muchos medicamentos para el dolor tienen acetaminofeno, que es Tylenol, demasiado acetaminofeno (Tylenol) puede ser dañino.

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Asimismo, no le proporcione aspirina a ninguna persona menor de 18 años. Se ha relacionado con el síndrome de Reye, una enfermedad grave. Si su médico le recetó antibióticos a su hijo, adminístrelos según las indicaciones. No deje de usarlos solo porque su hijo se sienta mejor, ya que debe tomar el curso completo de antibióticos.

Tenga cuidado con los medicamentos para la tos y el resfriado. No se los dé a niños menores de 6 años porque no funcionan para niños de esa edad e incluso pueden ser dañinos. Para niños de 6 años en adelante, siempre siga todas las instrucciones cuidadosamente, asegúrese de saber cuánto medicamento dar y cuánto tiempo usarlo. Y use el dispositivo de dosificación si se incluye uno.

Tratamiento

El entablillado externo de la pared torácica y los analgésicos pueden reducir el dolor de la pleuresía. El tratamiento de la enfermedad subyacente, por supuesto, en última instancia reduce la pleuresía. Por ejemplo, si hay una afección cardíaca, pulmonar o renal presente, se trata. La extracción de líquido de la cavidad torácica (toracocentesis) puede aliviar el dolor y la dificultad para respirar.

En ocasiones, la eliminación de líquido puede empeorar temporalmente la pleuresía porque, sin la lubricación del líquido, las dos superficies pleurales inflamadas pueden rozarse directamente entre sí con cada respiración. Si el líquido pleural muestra signos de infección, el tratamiento apropiado implica antibióticos y drenaje del líquido.

Por consiguiente, si hay pus dentro del espacio pleural, se debe insertar un tubo de drenaje para el pecho. Este procedimiento implica colocar un tubo dentro del cofre bajo anestesia local, el tubo se conecta luego a una cámara sellada que está conectada a un dispositivo de succión para crear un entorno de presión negativa.

En casos severos, en los que hay grandes cantidades de pus y tejido cicatricial (adherencias), existe la necesidad de “decorticación”. Este procedimiento implica examinar el espacio pleural bajo anestesia general con un alcance especial (toracoscopio). A través de este instrumento parecido a una tubería, el tejido cicatricial, el pus y la suciedad pueden eliminar, a veces, se requiere un procedimiento quirúrgico abierto (toracotomía) para casos más complicados.

En casos de derrame pleural que resulta de cáncer, el líquido a menudo se vuelve a acumular. En este contexto, se usa un procedimiento llamado pleurodesis. Este procedimiento implica la instilación de un irritante, como bleomicina, tetraciclina o polvo de talco, dentro del espacio entre las capas pleurales con el fin de crear inflamación. Esta inflamación, a su vez, adherirá o unirá las dos capas de pleura juntas a medida que se desarrolla la cicatrización. Este procedimiento, por lo tanto, borra el espacio entre la pleura y evita la reacumulación del fluido.

Cuando un paciente se queja de síntomas de pleuresía, un médico puede realizar una radiografía de tórax o una ecografía para ver si hay exceso de líquido. Una pequeña cantidad de líquido en la cavidad pleural es normal, pero cualquier cantidad que supere esa pequeña cantidad indica un problema médico.

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La toracocentesis es un procedimiento de diagnóstico en el cual se extrae líquido de entre la pared torácica y la pleura. El fluido es luego revisado por un profesional médico para ver si hay infección presente. Estos procedimientos pueden ayudar a los médicos a diagnosticar qué está causando la pleuresía para que el mejor tratamiento de pleuresía se recomiende para el caso individual del paciente.

La pleuritis causada por una infección viral a veces desaparece por sí sola. En ese caso, el tratamiento de la pleuritis consistiría en controlar el dolor mediante el uso de AINE, disponible ya sea con o sin receta, o con codeína, disponible solo con receta, para el tratamiento de la tos. La pleuritis causada por una infección bacteriana debe tratarse con antibióticos.

El derrame pleural puede requerir que un paciente se someta a cirugía en un hospital. El tratamiento de pleuresía quirúrgica consiste en que el cirujano coloca un tubo en el tórax del paciente para drenar el líquido de su cavidad pleural. Una vez que se logra el drenaje, se debe tratar la causa raíz de la pleuresía. La pleuresía a veces es un síntoma de una afección médica grave, como insuficiencia cardíaca congestiva, cáncer o embolia pulmonar. Cualquier dolor en el pecho debe discutirse lo antes posible con un profesional médico.

Finalmente, para mejor comprensión del texto te dejo el siguiente vídeo…

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Categorías Pulmones

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