Infarto pulmonar: Qué es, síntomas, causas, tratamientos y más

El infarto pulmonar es una patología característica que suele presentarse en personas mayores de 60 años, también es conocida por su nombre de embolia pulmonar. Tiene sintomatología característica, conoce más en este artículo.

infarto pulmonar¿Qué es el infarto pulmonar?

Se entiende como infarto pulmonar, muerte de una o más secciones del tejido pulmonar debido a la privación de un suministro adecuado de sangre. La sección de tejido muerto se llama infarto, el cese o disminución del flujo sanguíneo se produce normalmente a partir de una obstrucción en un vaso sanguíneo que sirve al pulmón.

La obstrucción puede ser un coágulo de sangre que se formó en un corazón enfermo y viajó en el torrente sanguíneo a los pulmones, o burbujas de aire en el torrente sanguíneo (ambos son casos de embolia), o el bloqueo puede ser por un coágulo que tiene formado en el vaso sanguíneo mismo y se ha mantenido en el punto donde se formó (un coágulo de este tipo se llama trombo).

Normalmente, cuando los pulmones están sanos, tales bloqueos no causan la muerte del tejido porque la sangre se abre camino por rutas alternativas. Sin embargo, si el pulmón está congestionado, infectado o suministrado de manera inadecuada con aire, los infartos pulmonares pueden seguir al bloqueo de un vaso sanguíneo.

Por consiguiente, Loschner describió por primera vez la embolia pulmonar (EP) pediátrica en la década de 1860. La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar son fenómenos relativamente raros en la práctica pediátrica; sin embargo, cuando ocurren, se asocian con una morbilidad y mortalidad significativas.

Asimismo, por lo poco común que es la embolia pulmonar en los infantes, puede ser que encuentren o estén infradiagnosticados, por la misma razón que gran parte de la información que es similar  al diagnóstico como su tratamiento, se deriva de las prácticas adultas y no se le da la atención pertinente.

embolia pulmonar

Un diagnóstico específico que debe mencionarse debido a su prevalencia es la enfermedad de células falciformes. El reconocimiento rápido y el manejo de los problemas pulmonares pueden conducir a una disminución en la tasa de complicaciones pulmonares.

El infarto pulmonar es un padecimiento muy poco usual en los niños, por lo que en el año 1993 varios médicos identificaron cierta cantidad de niños en la historia clínica entre los años 1970 hasta 1995, con embolia pulmonar en un pulmón o en ambos. Al igual que en 1986, otro doctor determinó cierta cantidad de episodios de la embolia por cada 100.000 adolescentes que se encuentran hospitalizados, los estudios clínicos de los cultivos no selecccionados en los niños, aproximan una incidencia de infarto en los pulmones de 0.05 hasta 3.4%.

En norteamérica los datos que hay existentes en variados centros de atención, presentan una frecuencia de 0.86 eventos por cada 20.000 hospitalizaciones de niños, en pacientes desde un mes de nacidos hasta 12 meses, la frecuencia con la que se presenta un infarto pulmonar en los países desarrollados ha evolucionado con el pasar del tiempo, al aumentar ciertas líneas venosas centrales en los niños, aunque su frecuencia sigue siendo menor que en los adultos.

En los índices de moribilidad y mortalidad, es difícil separar la mortalidad atribuible a la embolia pulmonar de la debida a afecciones que pueden asociarse con una embolia pulmonar, como traumatismos y cirugía. Las estadísticas con respecto a la muerte por embolia pulmonar en niños se contradicen varios autores sugieren que la embolia pulmonar contribuye a la muerte de los niños perjudicados aproximadamente el 40% de los casos.

embolia pulmonar

A diferencia de otros que sin embargo, han informado embolia pulmonar como causa de muerte en menos del 5% de los niños afectados, al igual que en los adultos, la tasa de mortalidad es más alta en el período inmediatamente posterior a la embolización. Si no hay secuelas cardiovasculares importantes, se puede anticipar una recuperación completa sin complicaciones.

La morbilidad puede incluir hipertensión pulmonar, insuficiencia ventricular derecha y cor pulmonale, embolización paradójica de la circulación sistémica en pacientes con defectos intracardíacos y efectos secundarios de los medicamentos utilizados para tratar la embolia pulmonar. En una serie de casos y revisión de la literatura de embolia pulmonar pediátrica masiva, los niños con EP masiva tenían tasas más altas de mortalidad y tenían más probabilidades de tener el EP diagnosticado post mortem.

Fisiopatología

La mayoría de los émbolos pulmonares derivan de un trombo que flota libremente. En raras ocasiones, la extensión de un trombo pulmonar existente puede provocar un infarto pulmonar. Muchos materiales y sustancias pueden formar émbolos y moverse a la circulación pulmonar; estos incluyen grasa, tumor, émbolos sépticos, aire, líquido amniótico y material extraño inyectado.

El tamaño de una embolia pulmonar determina en qué puntos de la vasculatura pulmonar se aloja. Después de que el émbolo se aloja, ocluye el vaso, reduciendo el flujo sanguíneo distal al área directamente suministrada por el vaso. El grado de obstrucción de la circulación pulmonar afecta directamente la fisiopatología resultante.

De igual forma, en todos los casos de embolia pulmonar, se produce un desajuste de la ventilación / perfusión (V / Q) en algún grado, en el que está presente la ventilación continua de las unidades pulmonares sin circulación. La oxigenación generalmente no se ve afectada por la falta de coincidencia V / Q, en contraste con la falta de coincidencia V / Q que surge de la obstrucción de las vías respiratorias y el parénquima pulmonar. La alteración de la oxigenación en el contexto de sospecha de embolia pulmonar implica una obstrucción masiva.

Asímismo, un aumento en el espacio muerto alveolar efectivo es un resultado directo del desajuste V / Q. La ventilación (eliminación de dióxido de carbono) generalmente se compensa con taquipnea. En los casos en que el émbolo pulmonar es grande, un aumento repentino en la presión de la arteria pulmonar puede conducir a una distensión del ventrículo derecho e insuficiencia cardíaca derecha.

Un aumento repentino en la presión del ventrículo derecho puede causar un desplazamiento hacia la izquierda del tabique intraventricular, que puede afectar el llenado y la salida del ventrículo izquierdo (choque obstructivo clásico).

La broncoconstricción refleja a menudo se asocia con embolia pulmonar. Esto aumenta el trabajo de respiración y disminuye el cumplimiento pulmonar. El infarto pulmonar también se asocia con niveles disminuidos de surfactante, lo que puede contribuir al aumento del trabajo respiratorio y la oxigenación disminuida.

embolia pulmonar

Los niños con embolia pulmonar a menudo tienen una afección subyacente grave que los predispone al desarrollo del émbolo y puede empeorar su resultado clínico. Algunas de las afecciones subyacentes más comunes incluyen lo siguiente:

  • Enfermedad de célula falciforme
  • Síndrome nefrótico
  • Cáncer (Ver artículo: Cáncer de pulmón)
  • Quimioterapia
  • Estado de hipercoagulabilidad heredado
  • Vasculitis

Por lo cual, en la enfermedad de células falciformes, un desencadenante inicial (a menudo una infección) exacerbado por la deshidratación (debido a fiebre, taquipnea o disminución de la ingesta) produce la enfermedad de los glóbulos rojos dentro de los vasos sanguíneos pequeños del pulmón y otros órganos.

Esto precipita un ciclo de desoxigenación relativa que exacerba aún más la tendencia a la formación de células falciformes, lo que lleva a la oclusión de pequeños vasos y, en última instancia, al infarto de áreas del parénquima pulmonar. Aliado a esta secuencia es la tendencia de muchos pacientes con enfermedad de células falciformes a tener un componente de la enfermedad reactiva de las vías respiratorias, lo que disminuye aún más la oxigenación.

¿Cuáles son sus síntomas?

Entre los principales signos clínicos, se determina que el dolor pleurítico en el pecho sucede hasta el 80% de los niños y adultos con émbolos pulmonares. Su manifestación determina que el émbolo se encuentra más periféricamente  por lo cual puede ser más pequeño.

La taquipnea y la disnea se observan hasta en un 60% de los pacientes adultos con embolia pulmonar, pero generalmente son menos frecuentes en los niños, la tos se manifiesta en al menos el 40% de los niños con embolia pulmonar. La hemoptisis es una característica en una minoría de niños con émbolos pulmonares, que ocurre en aproximadamente el 20% de los casos.

Otra sensación común, es el sentimiento de aprensión es una manifestación de excitación del sistema simpático. La sudoración y el síncope rara vez están presentes.  De igual manera, el médico recomendará obtener un historial detallado de cualquier embolia pulmonar / tromboembolismo anterior, uso de anticonceptivos orales, embarazo reciente, interrupción del embarazo, historial de medicamentos e historial familiar.

embolia pulmonar

¿Cuáles son sus causas?

En contraste con los adultos, la mayoría de los niños (98%) diagnosticados con émbolos pulmonares tienen un factor de riesgo identificable o un trastorno subyacente grave. La TVP está asociada a una embolia pulmonar en el 30-60% de los casos. La trombosis también puede surgir a partir de trombos intracardíacos o trombosis del seno intracerebral.

La trombosis adquirida tiene 3 factores de riesgo etiológicos amplios: una estasis relativa del flujo sanguíneo debido a la inmovilización a la presencia de un nido sobre el que se puede formar un trombo, una tendencia protrombogénica (hipercoagulabilidad) y lesión a una pared vascular. Estos 3 factores han sido denominados la tríada de Virchow.

Las siguientes condiciones predisponen a algunos o todos estos factores para la trombosis adquirida, por ejemplo los catéteres venosos centrales, que es uno de los factores de riesgo adquiridos más comunes para la EP pediátrica. En 1993. Algunos médicos informaron que el 20% de los niños con TVP, embolia pulmonar o ambos tenían un catéter venoso central permanente.

Al igual, que series adicionales informan la presencia de líneas centrales en hasta el 36% de los pacientes. Se puede formar un coágulo como un manguito de fibrina que recubre el catéter. Cuando se retira el catéter, el manguito de fibrina a menudo se desprende, liberando un nido para la formación de émbolos. En otro escenario, un trombo puede adherirse a la pared del vaso adyacente al catéter. Una de las causas frecuentes son:

  • Cirugía: La cirugía reciente y la inmovilización posquirúrgica se asocian con aproximadamente el 15-29% de las embolias pulmonares y los casos de TVP.
  • Enfermedad cardíaca: Los trombos pueden estar asociados con una miocardiopatía dilatada, una situación en la que el flujo sanguíneo lento se combina con una cámara cardíaca agrandada.
  • Enfermedad de células falciformes: Esta condición a menudo crea una dificultad de diagnóstico. A menudo, el síntoma inicial es una infección del pecho. La hipoxemia (pudiendo originar hipoxia cerebral), la deshidratación y la fiebre provocan la formación de lodo intravascular dentro de la vasculatura pulmonar (entre otras).
  • Esto promueve un círculo vicioso que empeora la hipoxemia local y en otros casos, ocasiona un infarto de tejido local. Este proceso se agrava aún más por el infarto de médula ósea, que puede causar la liberación de émbolos grasos que se alojan en la circulación pulmonar.
  • Trauma: No está claro si el aumento del riesgo de embolia pulmonar en pacientes con traumatismo es independiente del papel de la inmovilización y la cirugía.
  • Neoplasia: Se ha determinado que los émbolos pulmonares se generan en relación con neoplasias sólidad, leucemias y linfomas. Esto es probablemente independiente de los catéteres de manera continua que a menudo se usan en tales pacientes. (Ver artículo: Mesotelioma pleural)
  • Hiperalimentación: Un estudio determinó que la trombosis mayor se manifestaba en más del 30% de los infantes tratados con hiperalimentación como tratamiento al pasar del tiempo y que la embolia pulmonar era la principal causa de muerte en el 30% de estos niños. La solidificación de la grasa puede determinar este cuadro clínico.

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  • Deshidratación: La deshidratación, especialmente la deshidratación hiperosmolar, se observa típicamente en los bebés más pequeños con émbolos pulmonares.
  • Trastornos hereditarios de la coagulación: En 1993, unos médicos determinaron que del 7 al 112% de los niños con enfermedad tromboembólica venosa tenían trastornos heredados de la coagulación, como la antitrombina III, la proteína C o la deficiencia de proteína S.
  • En 1997, otros indicaron 80% de los niños con diagnóstico de embolia pulmonar tenían anticuerpos antifosfolípidos o alteraciones de la proteína reguladora de la coagulación. Sin embargo, este fue un estudio pequeño en una población con embolia pulmonar clínicamente reconocida; por lo tanto, su aplicabilidad a la población pediátrica en general es incierta.

Causas diversas

Otras causas del infarto pulmonar incluyen lo siguiente:

  • Obesidad (IMC ≥ 25 kg / m2)
  • Uso de estrógenos, incluidos los anticonceptivos orales
  • El embarazo
  • Terminación del embarazo
  • Síndrome nefrótico
  • Derivación ventriculoauricular, la punta de la derivación auricular puede actuar como un nido para la formación de trombos.
  • Trastornos autoinmunes, estos pueden estar asociados con anticuerpos que predisponen a un estado de hipercoagulabilidad.

En una revisión retrospectiva de pacientes pediátricos que acudieron a un servicio de urgencias pediátricas, los factores de riesgo más comunes identificados para la embolia pulmonar fueron un IMC mayor o igual a 25 kg / m2, uso de anticonceptivos orales y antecedentes de embolia pulmonar previa.

Diagnóstico

El uso de hallazgos físicos como una ayuda diagnóstica en casos sospechosos de embolia pulmonar trae los mismos problemas que se describen en la historia. Muchos hallazgos físicos son típicamente menos marcados que en adultos, presumiblemente porque los niños tienen una mayor reserva hemodinámica y, por lo tanto, son más capaces de tolerar los cambios hemodinámicos y pulmonares significativos.

Los hallazgos pulmonares incluyen la taquipnea es una característica en casi el 50% de los niños con émbolos pulmonares, además de los crepitantes se escuchan en la parte menor de los casos. La cianosis y la hipoxemia no son características determinantes del infarto, si está presente, la cianosis presenta una embolia masiva que conduce a una marcada falta de coincidencia V / Q e hipoxemia sistémica. Algunos estudios de historias clínicas determinan un infarto pulmonar pediátrico masiva con saturación normal.

embolia pulmonar

Una fricción pleural usualmente, se asocia con dolor pleurítico en el pecho e indica una embolia en una localización periférica en la vasculatura pulmonar. Los síntomas que determinan una hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha presentan un componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco, aumento del ventrículo derecho, venas del cuello distendidas e hipotensión. Se manifiesta  un aumento en la presión del tejido pulmonar arterial que no es evidente hasta que al menos 70% del lecho vascular ha sido ocluido.

Los hallazgos cardiovasculares incluyen lo siguiente:

  1. Un ritmo de galope significa falla ventricular.
  2. El edema periférico es un signo de insuficiencia cardíaca congestiva.
  3. Varios soplos cardíacos pueden ser audibles, incluido un soplo regurgitante tricúspide que significa hipertensión pulmonar.

Otros signos incluyen los siguientes:

  • La fiebre es un signo inusual que no es específico.
  • La diaforesis es una presencia de la excitación simpática.
  • Se presentarían síntomas de otro padecimiento en pacientes con anemia falciforme, como crisis de secuestro, priapismo, anemia e isquemia cerebral.

Tratamiento

La terapia médica se centra en proporcionar soporte cardiopulmonar inicial, anticoagulación para prevenir la extensión del coágulo y trombólisis en el raro evento de embolia pulmonar (EP) que conduce a insuficiencia cardiorrespiratoria masiva. Cuando sea posible, se deben abordar los factores de riesgo adquiridos, como las líneas venosas centrales, gran parte de la información sobre el tratamiento de la embolia pulmonar en los niños se ha derivado de la de los adultos.

Es difícil decidir cómo tratar una trombosis venosa que puede conducir a una embolia pulmonar. Una encuesta de intensivistas pediátricos canadienses informó 4 factores de pacientes comúnmente utilizados para determinar si una trombosis venosa era clínicamente importante: sospecha clínica de una embolia pulmonar, síntomas, detección de trombosis en el examen clínico y la presencia de una comorbilidad cardiopulmonar aguda o crónica que afecta al la capacidad del paciente para tolerar una embolia pulmonar.

embolia pulmonar

Anticoagulación

La anticoagulación  es el tratamiento más común, debe iniciarse en pacientes sin contraindicaciones (sangrado activo). La anticoagulación sistémica debe iniciarse con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (HBPM) para alcanzar un nivel de Xa antifactor de 0.5-1 U / ml o, en el caso de la heparina no fraccionada, niveles de tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) del doble del valor de control . La terapia debe continuar por 5-10 días.

La anticoagulación a largo plazo debe continuar con HBPM durante un tiempo de hasta 6 meses para alcanzar un nivel objetivo de antifactor Xa de 0.5-1 U / ml. Alternativamente, se puede usar la terapia oral con warfarina para lograr una proporción internacional normalizada (INR) de 2-3. Si se usa terapia oral, la dosificación debe comenzar con la anticoagulación sistémica inicial, con la interrupción de la administración de heparina el día 5.

Los estudios sugieren que los intentos de lograr un INR más alto con warfarina se asocian con un mayor riesgo de hemorragia sin reducir de manera proporcional el riesgo de formación de coágulos nuevos; por lo tanto, se recomienda alcanzar un INR de 2-3. niveles de más de 3 generalmente son innecesarios. Los pacientes con el síndrome antifosfolípido pueden requerir INR de más de 3.

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Trombolisis

Igualmente, esto debe considerarse solo si un émbolo grande está presente en la vasculatura pulmonar o en el contexto de insuficiencia cardíaca o pulmonar masiva. Pequeñas series de casos han demostrado que la terapia trombolítica puede usarse con seguridad en pacientes pediátricos con trombosis venosa de alto riesgo.  El beneficio potencial debe sopesarse contra el riesgo significativo de sangrado.

El soporte farmacológico del sistema cardiovascular puede ser necesario. La dopamina y la dobutamina son los agentes inotrópicos usuales. La ventilación mecánica puede ser necesaria tanto para proporcionar soporte respiratorio como como terapia complementaria para un sistema circulatorio defectuoso.

Los niños con drepanocitosis que presentan síntomas pulmonares requieren tratamiento con un antibiótico macrólido y cefalosporina. Su estado clínico debe ser monitoreado de cerca para anticipar a aquellos niños que pueden desarrollar síndrome de tórax agudo.

La transfusión con glóbulos rojos empaquetados (ya sea simple o de intercambio) mejora la oxigenación de inmediato, lo que ayuda a romper el círculo vicioso descrito anteriormente. Transfiera a una institución apropiada para un tratamiento y terapia adicionales. En general, este es un centro terciario en vista de la rareza de la enfermedad embólica en los niños

Las intervenciones quirúrgicas en el tratamiento de la embolia pulmonar consisten principalmente en embolectomía. Los filtros de vena cava inferior se han utilizado para prevenir embolias recurrentes, pero se dispone de pocos datos con respecto a su uso en niños.

embolia pulmonar

Embolectomía

Por consiguiente, hay pocos datos están disponibles con respecto al uso de la embolectomía quirúrgica en niños. Considere la embolectomía en el contexto de insuficiencia cardíaca masiva cuando el tiempo es insuficiente para la trombólisis natural o farmacológica o si la trombólisis está contraindicada.

Filtros Vena Caval

También conocidos como filtros Greenfield, estos se colocan quirúrgicamente en la vena cava inferior (IVC) y evitan que otros émbolos lleguen a la circulación pulmonar, las indicaciones para los filtros IVC incluyen una contraindicación para la anticoagulación y PE recurrente a pesar de la anticoagulación adecuada.

Históricamente, los filtros IVC se han limitado a pacientes adolescentes más grandes. La colocación de filtros en pacientes más jóvenes ha aumentado con el desarrollo de filtros recuperables, pero todavía se limita a centros grandes con experiencia técnica específica.

Las complicaciones incluyen la migración del filtro, la sepsis y la colocación incorrecta del filtro.

Se recomienda que considere las consultas con los siguientes especialistas:

  1. Neumólogo: A menudo se consulta a un neumólogo antes de que se realice el diagnóstico verdadero debido a la naturaleza inespecífica de los síntomas.
  2. Cardiólogo: La consulta con un cardiólogo está justificada para descartar una etiología cardíaca para los síntomas y signos de presentación y para realizar ECHO y angiografía pulmonar.
  3. Cirujano cardiotorácico: Si se considera la embolectomía, es obligatoria la consulta con un cirujano cardíaco.
  4. Hematólogo: Un hematólogo puede sugerir un tratamiento adecuado para un defecto procoagulante y puede recomendar un régimen de anticoagulación. La consulta con un hematólogo es esencial en niños con enfermedad de células falciformes

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Los anticoagulantes son el tratamiento de elección en la mayoría de los niños con émbolos pulmonares. Los trombolíticos rara vez se utilizan. Hasta la fecha, hay pocos datos disponibles sobre el uso de HBPM en niños con enfermedad tromboembólica; sin embargo, numerosos estudios han descrito la eficacia de la HBPM en la enfermedad tromboembólica.

Una revisión que comparó el uso de HBPM con heparina no fraccionada estándar (HNF) en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes adultos concluyó que el tratamiento con HBPM se asocia con una disminución del riesgo de hemorragia mayor y una disminución de la tasa de mortalidad. Los beneficios del uso de HBPM incluyen un costo global más bajo, la conveniencia de inyecciones subcutáneas dos veces al día, una menor necesidad de monitorización en el laboratorio y una relación antitrombótica a hemorrágica más favorable.

La duración de la terapia debe ser individualizada. Una revisión recomienda que en pacientes adultos con factores de riesgo transitorios (es decir, cirugía, inmovilización, administración de estrógenos), la terapia de menos de 3 meses puede ser suficiente; sin embargo, no hay estudios disponibles para validar esta afirmación. Los pacientes con factores de riesgo de resolución lenta o persistentes deben recibir tratamiento durante al menos 3 meses.

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Estudios previos han confirmado que una mayor duración de la terapia se asocia con un menor riesgo de recurrencia de la enfermedad. Los pacientes adultos con trombosis idiopática son los más beneficiados, aunque la relevancia de comparar estos pacientes con los niños (la mayoría de los cuales tiene factores de riesgo identificables) es incierta.

Los pacientes con estados trombofílicos genéticos (factor V Leiden) pueden beneficiarse de los cursos de terapia más largos. Las personas con enfermedad embólica recurrente deben recibir tratamiento durante al menos 12 meses y posiblemente más tiempo.

Finalmente, para mejor comprensión del texto te dejo el siguiente vídeo…

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