Anemia hemolítica: qué es, causas, síntomas, tipos y más

Una de las enfermedades de la sangre que singularmente expone grandes niveles de afectación en masa, es la anemia hemolítica, sin duda, es una irregularidad que consistentemente, sucumbe con incidencias muy dramáticas y anormales.

la anemia hemolítica

¿Qué es?

Es un tipo de falla que expone una debilidad ocurrente. La expresión “debilidad” normalmente alude a una condición en la que la fluidificación sanguínea tiene un número de plaquetas rojas inferior al típico. La palidez tiene tres factores principales: la irregularidad en los niveles de la fluidificación sanguínea, la ausencia de generación de plaquetas rojas o las altas tasas de destrucción de ellas. La decadencia de hierro suele ser con mayor continuidad la más letal.

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La palidez hemolítica del esquema inmune presenta una acumulación o desorden representada por un ajuste del marco seguro que comprende la creación de anticuerpos que atacan las plaquetas rojas como si fueran sustancias remotas y perjudiciales para el cuerpo.  La anemia megaloblástica puede ser letal, si se ignoran sus rasgos y no se detiene su desarrollo.

La decadencia de hierro es una falla en la cual las plaquetas rojas son aplastadas y expulsadas del esquema circulatorio antes de que su período de vida normal haya terminado. Las plaquetas rojas tienen forma de círculo y parecen donuts sin ninguna abertura en el medio.

Estas secciones trasladan oxígeno y evacuan el dióxido de carbono (un desecho) de su cuerpo. Las plaquetas rojas se administran en la espina ósea, un tejido elástico que se sitúa en los huesos. Viven alrededor de 120 días en el esquema de circulación y luego pasan.

Las plaquetas se administran adicionalmente en la espina ósea. Las plaquetas blancas ayudan a combatir las contaminaciones. Las plaquetas se mantienen juntas para sellar diminutos cortes o quiebres en los separadores de las venas. En el momento en que las plaquetas golpean el balde, la espina ósea del cuerpo tiene más secciones en la fluidificación sanguínea para suplantarlas.

Sea como fuere, en la fragilidad hemolítica, la espina ósea no puede producir plaquetas rojas lo suficientemente veloz para abordar los achaques emergentes. La palidez hemolítica puede causar diferentes problemas médicos, por ejemplo, agotamiento, tormento, desnivelaciones rítmicas a nivel torácico.  También un corazón más desarrollado a nivel muscular como una atrofia.

Algunas personas no tienen desenlaces malignos y otras experimentan los efectos negativos de la debilidad y las náuseas, y palidecen. La dolencia extrema puede causar ictericia o malestar estomacal. Los análisis de fluidificación sanguínea se utilizan para reconocer la decadencia de hierro y decidir el motivo de la respuesta del esquema inmune. Algunas personas requieren tratado con corticosteroides o productos que sofocan el marco seguro.

La palidez hemolítica del esquema inmune es una reunión poco común de dispersiones que puede ocurrir a cualquier edad. Influencian a las mujeres con más regularidad que los hombres. Aproximadamente en la mitad de los casos, la razón de la palidez hemolítica del esquema inmune (decadencia del hierro hemolítico del esquema inmune idiopático) no se puede resolver.

La palidez hemolítica del esquema inmune también puede causar otro ajuste, como el lupus eritematoso fundamental, o puede estar relacionado con él. Para decirlo claramente, es el resultado de la utilización de productos específicos, por ejemplo, penicilina.

La destrucción de las plaquetas rojas puede ocurrir abruptamente o crecer paso a paso. En algunas personas, la devastación puede detenerse tarde o temprano. En otros, la demolición de plaquetas rojas se mantiene y termina incesantemente. Hay dos tipos principales de anemias hemolíticas del esquema inmune.

En la fragilidad hemolítica debido a los anticuerpos calientes, los autoanticuerpos se adhieren a las plaquetas rojas y las obliteran cuando la temperatura del ser vivo es equivalente o más prominente que la típica. En la debilidad hemolítica debido a los anticuerpos fríos, los autoanticuerpos se vuelven más dinámicos y asaltan las plaquetas rojas cuando la temperatura del ser vivo es mucho más baja que la típica.

La irregularidad paroxística fría es un tipo poco común de decadencia de hierro hemolítico asesino. La obliteración de las plaquetas rojas se produce debido a la presentación al frío. Las plaquetas rojas pueden naufragar a pesar de que la introducción al frío está restringida a un pequeño territorio del cuerpo, por ejemplo, al beber agua fría o lavarse las manos en agua fría.

Un agente de acción contraria se ata a las plaquetas rojas a bajas temperaturas y causa la obliteración de éstas dentro de los cursos y las venas una vez que se han calentado. Ocurre regularmente después de una dolencia viral o en individuos generalmente sanos. Igualmente sucede en momentos de sífilis. La seriedad y el avance de la falla cambian.

Fisiopatología

La hemólisis puede ser intensa, incesante o verbosa. La hemólisis indefinida puede verse enredada por emergencias aplásticas (insuficiencia transitoria de la eritropoyesis), en su mayor parte debido a la contaminación, regularmente por parvovirus. La hemólisis puede ser extravascular o intravascular.

Los eritrocitos maduros pierden la película y son eliminados del flujo, en gran parte por las secciones fagocíticas del bazo, el hígado, la espina ósea y el marco reticuloendotelial. El marco de la hemoxigenasa degrada algunas cosas. El hierro es moderado y reutilizado, el hemo amasado se corrompe, se conjuga en el hígado con glucurónido y se descarga por la bilis.

La mayoría de la hemólisis neurótica es extravascular y ocurre cuando las secciones del bazo, el hígado y la espina ósea expulsan los eritrocitos dañados o anómalos de la diseminación mediante un modelo como el que se encuentra en los eritrocitos maduros. Como regla general, el bazo se agrega a la hemólisis al obliterar los eritrocitos con irregularidades suaves o cubiertos con anticuerpos cálidos.

Un bazo ensanchado puede secuestrar eritrocitos típicos. Los eritrocitos con serias irregularidades o cubiertos con crioanticuerpos o suplementos  están devastados dentro del flujo y en el hígado, lo cual (debido a su gran suministro de fluidificación sanguínea) puede eliminar efectivamente las secciones dañadas.

Con la hemoglobinemia, los dímeros libres se separan y son reabsorbidos por las secciones tubulares renales; la hemoglobinuria se observa cuando se supera el límite de reabsorción. Dentro de las secciones tubulares, la prensa se incorpora a la hemosiderina; una parte del hierro se aclimata para su reutilización, y otra parte lo hace cuando se desprenden las secciones tubulares.

La hiperbilirrubinemia no conjugada y la ictericia se observan cuando la transformación de Hb supera la capacidad del hígado para descargar ciertas sustancias. El catabolismo del ocurrido causa una expansión en la estercobilina en el problema fecal y urobilinógeno en el pis, y en ocasiones la colelitiasis. La espina ósea reacciona a la pérdida exorbitante de eritrocitos al acelerar su generación y descarga, con la posterior reticulocitosis.

¿Es cáncer?

La palidez ocurre de vez en cuando en sujetos con tumor, ya sea como un resultado inmediato de la falla o como una reacción del tratado. La quimioterapia, la radioterapia y la desgracia de la fluidificación sanguínea en medio de un modelo médico son, en su mayoría, razones de la decadencia de hierro en sujetos con crecimiento.  Sin embargo, no se registra cite técnica que valide, que la talasemia se complique y lleve a un cáncer.

Los fármacos de quimioterapia ejecutan rápidamente el aislamiento de secciones en el cuerpo, por ejemplo, secciones de la falla y secciones ordinarias, por ejemplo, secciones en la espina ósea a cargo de la generación de plaquetas rojas. Más del 60% de los sujetos tratados con quimioterapia crean malestar.

La generación de plaquetas rojas en la espina ósea tiene un nombre asociado. La mecanización está controlada por las variables de desarrollo de las plaquetas rojas. La formación programada es el principal factor de desarrollo de plaquetas que expande la generación de creaciones anatómicas en la espina ósea.

La eritropoyetina se administra en unas regiones del riñón. En el momento en que las fibras del riñón distinguen una reducción en el oxígeno del tejido, la eritropoyetina se descarga en el curso. El producto final es una expansión en la creación de plaquetas rojas en la espina ósea.

La decadencia de hierro ocurre a la luz del hecho de que los sujetos no pueden crear suficientes plaquetas rojas o en vista del hecho de que las plaquetas rojas se pierden al drenar o naufragar más rápido de lo que pueden administrarse. Hay una amplia gama de razones para la fragilidad. Una evaluación prudente es importante para decidir el motivo de la palidez, por lo que se controla el tratado más adecuado.

Una motivación continua detrás de por qué los sujetos con cáncer se encuentran con la decadencia de hierro es una reacción de la quimioterapia.  La fragilidad es esencial, ya que puede producir indicaciones indeseables, por ejemplo, cansancio u obstrucción para respirar, y puede intensificar o crear otros achaques indeseados, por ejemplo, los cardíacos.

Afortunadamente, la organización del factor de desarrollo de la fluidificación sanguínea eritropoyetina puede generar la generación de plaquetas rojas y es un tratado convincente para la falla que es menos peligroso que las trasvases de fluidificación sanguínea.

El linfoma de Hodgkin es uno de los trastornos amenazantes más ampliamente reconocidos en las naciones occidentales. Es una neoplasia amenazante del marco linforeticular que comienza en los centros linfáticos y se caracteriza histopatológicamente por la cercanía de fallas inherentes que expansivamente producen fallos renales de forma rápida.

Epidemiologia

Prevalece en los hombres y tiene una ocurrencia en la tercera década de la vida y la segunda después de los 50 años. Clínicamente, se caracteriza por la expansión de un centro linfático o una reunión de centros linfáticos, con desenlaces malignos inespecíficos, por ejemplo, fiebre e inquietud.

La decadencia hemolítica de hierro obtenida es un signo extraño del fallo de Hodgkin que se analiza con frecuencia durante toda la falla y que generalmente frecuente como una falla inherente que se produce antes del descubrimiento del modelo linfoproliferativo.

 

¿Puede causar leucemia?

La leucemia produce desenlaces malignos que son difíciles de confundir, sin embargo la proliferación de ciertos rasgos distintivos pueden asemejarse con la palidez aparecida en los casos de anemia. Reconocerlos a tiempo es esencial para que el especialista decida el tratado correcto. En la falla llamada leucemia, el tumor se llena de líquido y se transporta más rápidamente al cuerpo.

Afortunadamente, un gran nivel de leucemia tiene una solución. La leucemia es un tipo de falla que influye en las plaquetas blancas. Cuando alguien tiene leucemia, la espina ósea crea cantidades expansivas de extrañas plaquetas blancas. Estos leucocitos se juntan en la espina y aumentan la corriente de fluidificación, a pesar de ello, no pueden satisfacer satisfactoriamente la capacidad de asegurar el cuerpo contra las fallas ya que son defectuosas.

En el momento en que la leucemia avanza, se entromete con la generación de diferentes tipos de plaquetas, incluidas plaquetas rojas y otras plaquetas. Aquí es cuando emerge la falla, las hemorragias y un mayor peligro de contaminación.

Las razones de la leucemia son oscuras en general, sin embargo, se sabe que no es innata o infecciosa. La mayoría de las veces ocurre en niños que ya son sanos, que es la razón por la que generalmente vemos una mayor cantidad de niños con este tipo de malignidad que los adultos.

Los signos de la leucemia son difíciles de confundir con diferentes fallas, particularmente con la decadencia de hierro, ya que las plaquetas blancas no satisfacen satisfactoriamente su capacidad defensiva.

La decadencia de hierro no es una patología en sí misma, sin embargo, el cuerpo no está creando suficientes plaquetas rojas. La hemoglobina, a pesar de dar la sombra roja a la fluidificación sanguínea, asume llevar oxígeno, por lo que una baja cantidad de estas plaquetas provocará una baja oxigenación. En casos extremos, las personas con decadencia de hierro durante bastante tiempo pueden desmayarse o mostrar algún tipo de ataque sorpresivo de nerviosismo.

A pesar de la percepción de los desenlaces malignos que presenta el sujeto, la leucemia se contempla a través de un análisis de fluidificación sanguínea, es decir, un análisis de fluidificación sanguínea total, que regularmente permite distinguir la célula inusual y realizar la conclusión de la infección. En caso de que experimente los efectos nocivos de una parte de las manifestaciones mencionadas en este artículo, es básico que acuda al especialista para completar un chequeo correcto y una evaluación total.

Los adultos más experimentados, los niños y las mujeres que desean tener un bebé deben considerar cuidadosamente los desenlaces malignos. En el caso de que sea una decadencia de hierro, es esencial identificarlo a tiempo, ya que incesantemente esta condición puede influir en diferentes elementos del cuerpo.

Aunque numerosas partes del cuerpo ayudan a administrar plaquetas rojas, una gran parte del trabajo se realiza en la espina ósea, el tejido delicado en el punto focal de los huesos que ayuda a la disposición de las plaquetas.

Muy a menudo, las plaquetas rojas sólidas duran cerca de 90 y 120 días. Las partes del cuerpo en ese punto evacuan plaquetas viejas. Una hormona, llamada eritropoyetina, creada en los riñones, da la bandera en el fondo de la espina para generar más plaquetas rojas.

La hemoglobina es la proteína que transporta el oxígeno dentro de las plaquetas rojas y les da su sombreado rojo. La población general con debilidad no tiene suficiente hemoglobina. El cuerpo amerita de específicas vitaminas, minerales y aportes para administrar abundantes plaquetas rojas, esto aumenta la generación de creaciones anatómicas.

Causas

La espina ósea es en su mayoría a cargo de la entrega de nuevas plaquetas rojas. La espina ósea es el tejido delicado en el punto focal de los huesos que ayuda a enmarcar todas las plaquetas. La falla hemolítica ocurre cuando la espina ósea no está creando suficientes plaquetas rojas para suplantar a las que están naufragando.

Existen numerosas razones concebibles para la palidez hemolítica. Las plaquetas rojas se pueden diezmar debido a un problema del esquema inmune en el que el marco resistente observa erróneamente sus plaquetas rojas particulares como sustancias externas y las destruye. O variaciones hereditarias de la norma correspondiente a la constitución de las plaquetas.

Presentación a sustancias sintéticas específicas, productos y venenos. La fluidificación sanguínea se agrupa en pequeñas venas. Trasvase de fluidificación sanguínea de un colaborador con una clasificación de fluidificación sanguínea que no es buena con la suya. La razón rápida de la palidez hemolítica es la devastación temprana y acelerada de las plaquetas rojas en la fluidificación sanguínea. Esto implica que las plaquetas rojas son devastadas y expulsadas del esquema circulatorio antes de que su vida ordinaria se cierre.

En las anemias hemolíticas adquiridas, las cualidades que controlan cómo se crean las plaquetas rojas están dañadas. Estas cualidades inadecuadas se pueden adquirir de uno o los dos guardianes. En las anemias hemolíticas adquiridas, el cuerpo produce plaquetas rojas típicas. Sea como fuere, una falla, condición u otro factor aplasta las secciones. Los casos de condiciones que pueden devastar a las plaquetas rojas incluyen:

  • Bazo agrandado
  • Fallos en el sector hepático
  • Achaque por Epstein Barr
  • Aumento de la temperatura
  • Escherichia coli
  • Estreptococo
  • Leucemia
  • Linfoma
  • Tumores
  • Lupus
  • Achaque de Wiskott-Aldrich (un problema del esquema inmune)

La decadencia de hierro hemolítico que se obtiene generalmente no se debe a una condición de bienestar. A veces, es el desenlace maligno de tomar ciertos artículos. Esto se conoce como la inestabilidad ascendente de hierro hemolítico provocada por la medicación. Algunos casos de productos que podrían causar la falla son:

  • Acetaminofén
  • Antitoxinas, por ejemplo, penicilina, ampicilina o meticilina
  • Clorpromazina
  • Ibuprofeno
  • Interferón alfa
  • Procainamida
  • Quinina
  • Rifampin

Cualquiera, de todas las edades, puede crear palidez hemolítica. Sea como fuere, según lo indicado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Fluidificación sanguínea, la falla hemolítica parece influir más en los afroamericanos que en los caucásicos. Esto es probable a la luz del hecho de que la palidez de secciones falciformes es más típica entre los afroamericanos.

Síntomas

La palidez es una falla retratada por la ausencia de suficientes plaquetas rojas sólidas para trasladar un nivel satisfactorio de oxígeno a los tejidos del cuerpo. En caso de que tengas debilidad, probablemente te sientas exhausto y exhausto.

Existen numerosos tipos de fragilidad, cada uno con varias causas. La decadencia de hierro puede ser breve o demorada, y puede cambiar entre suave y extrema. Aconseje a un especialista sobre la posibilidad de que suponga que tiene decadencia de hierro, ya que esto puede mostrar una dolencia genuina.

Los productos para la falla cambian de tomar suplementos a realizar estrategias de restauración. Es posible que tenga la capacidad de evadir algunos tipos de palidez en el caso de que tome restricciones nuevas para el adelgazamiento. Las indicaciones de anemias hemolíticas llegan a tener similitud con diferentes fallas del mismo patrón afeccionar.

  • Palidez anómala o pérdida del sombreado de la piel
  • Sombra amarilla de la piel, esclerótica y labios
  • Decadencia, embotamiento, prejuicio de la acción física
  • Fiebre
  • Perplejidad, problemas de fijación, problemas de memoria
  • Sintiéndose irritable
  • Dolor cerebral
  • Dolor de lengua
  • Ampliación del bazo y el hígado
  • Aliento del corazón, incremento en el latido

Dependiendo del motivo de la hemólisis, los sujetos pueden crear otras manifestaciones más particulares. A causa de las talasemias, hay ajustes óseos, particularmente en el cráneo y la cara o rarezas dentales. En caso de que el sujeto tenga una decadencia de hierro hemolítico en el esquema inmune debido a las criaglutininas, los dedos pueden ser azules, morados u oscuros.

En caso de que la razón sea la contaminación, el sujeto mostrará los desenlaces malignos de la falla. A causa de la anemia de secciones falciformes debido al bloqueo de las pequeñas venas, el sujeto tendrá erecciones difíciles y prolongadas, visión deficiente o decadencia visual, pequeños derrames y úlceras imprevistas.

Para comprender los desenlaces malignos de la palidez, es importante comprender antes cómo funcionan las plaquetas rojas. La fluidificación sanguínea es cualquier cosa menos una sustancia absolutamente fluida; por lo que su densidad varia, en ella se debilita una gran cantidad de secciones, y las creaciones rojas son las más inagotables. La creación diminuta roja es una célula cuya capacidad primaria es trasladar oxígeno de la fluidificación sanguínea a los tejidos.

Dentro de los eritrocitos hay una proteína llamada hemoglobina, que es la estructura a cargo de la ligadura con la partícula de oxígeno. Esto, cuando entra en la plaqueta roja, está conectado con la plaqueta roja, de esta manera tiene la capacidad de ser transportado a través del cuerpo.

En esta línea, esbozando el camino hacia el trabajo de las plaquetas rojas, podemos afirmar que las plaquetas rojas van al pulmón, atrapan el oxígeno inhalado (conectándolo a la hemoglobina) y viajan a través de lo que queda del las secciones del cuerpo pueden funcionar apropiadamente.

En el momento en que hay debilidad, es decir, un número disminuido de plaquetas rojas, comenzamos a presentar desenlaces malignos debido a los problemas más notables de las plaquetas rojas al aceptar medidas satisfactorias de oxígeno. Cuanto más grave es la decadencia de hierro, es decir, cuanto menor sea la agrupación de creaciones rojas que cursan en la fluidificación sanguínea, más excepcionales serán los signos e indicaciones.

En el momento en que la medida del oxígeno que transporta las secciones disminuyen, la capacidad del cuerpo para suministrar oxígeno a todos los tejidos está en peligro. Dado que el oxígeno es un combustible básico para que las secciones funcionen, su disminución causa desenlaces malignos, por ejemplo, agotamiento, decadencias, inestabilidad, ausencia de mentalidad, problemas de concentración, cansancio y migraña.

Las personas jóvenes y sólidas soportan mejor el cansancio de la palidez, sintiendo estos desenlaces malignos justo cuando tienen que esforzarse. Las personas más establecidas a menudo se quejan de una gran cantidad de agotamiento y falta de vitalidad, lo que hace que sea más difícil realizar tareas sencillas, por ejemplo, vestirse, ducharse y pasear por la casa.

El agotamiento es la indicación de palidez más ampliamente reconocida y más común. Cuanto más rápida sea la reducción en la agrupación de plaquetas rojas, más excepcional es la indicación de agotamiento.

Para comprender los desenlaces malignos de la fragilidad, es importante comprender antes cómo funcionan las plaquetas rojas (plaquetas rojas). La fluidificación sanguínea ciertamente no es una sustancia absolutamente fluida; en ella se debilita una gran cantidad de secciones, y las plaquetas rojas son las más inagotables. La plaqueta roja es una célula cuya capacidad primaria es trasladar oxígeno de la fluidificación sanguínea a los tejidos.

Anemia hemolítica adquirida

La palidez hemolítica adquirida es un trastorno en la fluidificación sanguínea que ocurre cuando el cuerpo obtiene la bandera para diezmar las plaquetas rojas (eritrocitos) a pesar del hecho de que son típicas. En esta línea, hay una disminución en la cantidad de plaquetas rojas y hemoglobina (una proteína que satisface la capacidad de trasladar oxígeno de los pulmones a los tejidos a través del esquema circulatorio: está contenida en plaquetas rojas) y este tipo de crecimiento se administra.

En condiciones normales, las plaquetas rojas pueden vivir alrededor de 120 días. De vez en cuando, estas secciones se trituran antes del final de su vida útil. Esta disminución causa cambios en las indicaciones, por ejemplo, agotamiento, decadencia, impotencia para practicar y dolores cerebrales suaves.

El tratado de la fragilidad hemolítica obtenida dependerá de la razón. Puede incluir trasvases de fluidificación sanguínea, productos, modelos médicos, estrategias y cambios en el estilo de vida (régimen alimenticio y horarios diarios). Es fundamental asesorar continuamente con un maestro de bienestar sobre el asunto para establecer el mejor esquema.

Entretanto se continúa con el análisis determinante de las causas, debe manejarse el ácido fólico. Si se genera una inseguridad hemodinámica, el sujeto requerirá una opción de trasvase o contraste, que debe ser evaluada por el hematólogo.

Las anemias hemolíticas obtenidas se crean por la devastación prematura de las plaquetas rojas que fluyen, a lo que la espina ósea reacciona al expandir la generación de plaquetas rojas. Como producto, existe reticulocitosis, junto con otros descubrimientos de instalaciones de la investigación, por ejemplo, LDH expandida y bilirrubina inversa y la utilización de haptoglobinas.

Las anemias hemolíticas que se desprenden se crean por el precoz deterioro de las plaquetas rojas circundantes, a las que reacciona la espina ósea al expandir la generación de creaciones anatómicas rojas, en absoluto como secciones innatas, que son el resultado de circunstancias poco amistosas que aparecen después del nacimiento. Para su examen, las anemias hemolíticas obtenidas se ordenan en dos grandes reuniones,  las obtenidas del insusceptible instrumento hereditario y las obtenidas del esquema no resistente a factores externos.

Anemia hemolítica autoinmune

La fragilidad hemolítica del esquema inmunitario es un problema en que algunos tipos de auto anticuerpos se coordinan directamente en las plaquetas rojas, lo que abrevia su supervivencia e induce debilidad hemolítica.

Se evalúa una tasa anual no muy alta en América del Norte y Europa Occidental. Los auto anticuerpos calientes causan el desarrollo y aquejamiento en el 60-70% de los casos, los auto anticuerpos fríos (dinámicos a temperaturas por debajo de 30 ° C) constituyen 13-15% de los casos, entretanto que la escritura combinada ocurre en menos del 10% de los casos. La ocurrencia anual de instigada por drogas se evalúa en 1 / 1,000,000.

La falla puede presentarse a cualquier edad y hay una leve prevalencia de casos en mujeres (60%). La falla se describe por una hemolítica enfermiza, que generalmente se manifiesta por un extraño cansancio y decadencia con taquicardia y disnea de esfuerzo y, ocasionalmente, ictericia, imposibilidad de orinar y esplenomegalia.

Autoinmunitaria idiopática

La falla  AIHA puede ser dirigida por rasgos esenciales o de incidencia opcional a la contaminación o relacionada con fallas adyacentes, por ejemplo, linfomas de secciones B, otras fallas del esquema inmunitario fundamentales o particulares, trastorno de Hodgkin, hepatitis o inmunodecadencias esenciales, o, a causa de un fallo instigado, causado por una respuesta a tomar productos farmacéuticos con exageración.

La falla puede crecer paso a paso o aparecer de repente. Hay tipos distintivos de esto que dependen de la temperatura a la que se activan los auto anticuerpos: AIHA por agente activo de acción caliente, AIHA por neutralizador frío, AIHA de tipo mixto y AIHA provocado por prescripciones.

La mitad de las instancias de AIHA por el agente de actuación en caliente son idiopáticas, mientras que todas las instancias de AIHA por inmunizador frío son auxiliares. La conclusión depende de la confirmación clínica o lógica de la hemólisis y la identificación de autoanticuerpos mediante el test empleado para este tipo de casos. La conclusión diferencial incorpora otras razones del esquema no inmune para la palidez hemolítica.

Tratamiento

El tratado se basa en un análisis correcto. En casos de AIHA iniciada por productos, debe resolverse en el caso de detener la medicación que incite a la reducción. Para AIHA por el agente de actuación en caliente, se utilizan corticosteroides, seguidos por una esplenectomía si es vital.

Se aplican ciertos productos, por ejemplo, rituximab, que asombrosamente han demostrado resultados prometedores. Diferentes productos con inmunosupresores también podrían estar conectados. Para el AIHA con un inmunizador frío, puede ser adecuado mantener al sujeto caliente, y los corticosteroides y la esplenectomía deben mantenerse a una distancia estratégica, ya que parecen ser inadecuados.

Se ha demostrado que Rituximab es una alternativa protegida y poderosa para sujetos con dolencia sintomática perpetua por aglutininas. En los casos en que hay una reacción deficiente al tratado o en los que hay una falla intensa, una trasvase puede ser importante. Sea como fuere, el trasvase puede ser intrincado debido a la cercanía de los autoanticuerpos que pueden destruir las plaquetas rojas del colaborador.

Anemia hemolítica hereditaria

Todas las anemias hemolíticas genéticas se originan a partir de una deformidad establecida de las plaquetas rojas que influye en su película, su sustancia enzimática o la estructura de la hemoglobina. Se consideran las fallas de la película, la más frecuente es la esferocitosis genética y la escasez enzimática, entre las cuales prevalece el déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa debido a su recurrencia.

El hallazgo de estas irregularidades no es excesivamente problemático a la vista de las indicaciones de la hemólisis perpetua más o menos remunerada o si existe una gran hemolítica intensa si se presenta una decadencia de glucosa. En cualquier caso, los tipos engañosos de divulgación son normales, particularmente a causa de eritroblastopenia transitoria o enredos del tipo de litiasis pigmentaria en los jóvenes.

La investigación cuidadosa de la extensión de la fluidificación sanguínea y los antecedentes familiares es la mejor contención de la introducción sintomática, cuya afirmación se basa en pruebas particulares y la habilidad del hematólogo.

Anemia hemolítica del recién nacido

La falla hemolítica de ese tipo también mencionado como eritroblastosis precoz, es un fallo de fluidificación sanguínea en el cual una madre crea anticuerpos en el embarazo que atacan las plaquetas rojas de su propia cría, cuando la madre y el bebe tienen diversas clasificaciones de fluidificación sanguínea. En la mayor parte de estos, una distinción en la composición causa la falla.

Esto sucede justo cuando la madre tiene fluidificación sanguínea Rh negativa y la cría de fluidificación sanguínea Rh +, adquirida del padre. En caso de que las plaquetas rojas del niño interactúen con la fluidificación sanguínea de la madre, su marco seguro reacciona creando anticuerpos para combatir las plaquetas rojas del infante. Esto definitivamente no es un evento típico en medio de un embarazo ordinario,

El contacto con la fluidificación sanguínea también ocurre en un parto prematuro, ya sea repentinamente o debido a la extracción del feto, o en medio de un intrusivo esquema de examen prenatal (por ejemplo, una amniocentesis). Una vez que se produce el ataque contra los antígenos Rh positivo, la disposición invulnerable de la madre mantiene esos anticuerpos inconclusamente en la posibilidad de que dichas secciones remotas vuelvan a aparecer en contacto con la fluidificación materna, y con esto el “refinamiento Rh” de la encinta pasa .

En medio del periodo principal, este afilado de Rh es exagerado. Simplemente se convierte en un trastorno en un trayecto estacional subsiguiente. En este nuevo periodo, los anticuerpos de la encinta cruzan la placenta para combatir las plaquetas Rh positivas del cuerpo del niño. A medida que los anticuerpos devastan las plaquetas rojas, el niño termina aniquilado.

Este modelo se llama eritroblastosis fetal en el embarazo. La contrariedad Rh influye en el 5% de las parejas. 10% de las madres Rh negativas se agudizan después de su primer embarazo; El 30% lo hace después del segundo embarazo y la mitad después del tercero. El peligro de afilamiento postnatal prematuro es del 2%, y después de una remoción del feto inducido es del 4 al 5%.

La parte más estresante de este problema es que los anticuerpos de la madre atacan y destruyen las plaquetas rojas del embrión (hemólisis), y este resultado en el niño llega a ser frágil. Posteriormente, el cuerpo del niño intenta crear más plaquetas rojas con mayor rapidez, para ajustarse a la falla producida por la hemólisis invulnerable, esto hace que sus órganos terminen amplificados, siendo desfavorable para su avance.

Las nuevas plaquetas rojas llamadas eritroblastos, que aún son precursoras de los eritrocitos, son en su mayoría jóvenes y no equipadas para satisfacer la capacidad de desarrollar plaquetas rojas. Además, la eliminación de un número tan significativo de plaquetas rojas crea una sustancia llamada anexa que es difícil de matar para los embriones. La bilirrubina puede desarrollarse en su fluidificación sanguínea, tejidos y líquidos corporales, una falla llamada hiperbilirrubinemia.

La hiperbilirrubinemia hace que la piel, los ojos y los tejidos del bebé se vuelvan amarillentos, creando un estado llamado ictericia. En casos extremos, la bilirrubina también se puede acumular en la mente y causar una dolencia neurológica genuina llamada kernicterus. En casos escandalosos, cuando la medida de las plaquetas rojas evacuadas es alta, puede causar el fallecimiento del bebé.

Anemia hemolítica microangiopática

La decadencia microangiopática de hierro es un tipo de debilidad hemolítica que separa y aniquila las plaquetas rojas a medida que pasa a través de la fluidificación sanguínea, debido a los diferentes tipos de lesiones mecánicas en venas pequeñas.

Cualquier factor que haga daño al endotelio de vasos diminutos o que cause una declaración de fibrina en estos microvasos tiene una tendencia a tener efectos cuando las partes rojas de plaquetas circundan con la posterior lisis celular. Ciertos estados de la raíz del corazón también pueden crear una obliteración voluminosa de los eritrocitos y la decadencia de hierro.

En una extensión de fluidificación sanguínea se observan morfologías habituales en las plaquetas rojas. Entre ellos, unos rasgos muy distintivos y característicos. La debilidad hemolítica puede producir hiperbilirrubinemia, hemosiderinuria e ictericia, en cuyo caso se presentan los desenlaces malignos de la falla.

Cualquier factor que daña el endotelio de los pequeños conductos (la superficie envenenada) o que causa una manifestación de fibrina (estructuras que permiten que la fluidificación sanguínea se agrupe) en estos micros conductos tiene una tendencia a tener efectos en los cursos de las creaciones rojas. Ciertos estados de punto de partida cardiovascular también pueden crear un estado engorroso de aniquilación de los eritrocitos y originar la común palidez.

De tipo intravascular

La debilidad hemolítica intravascular es un tipo de falla hemolítica que resulta en la pulverización de plaquetas rojas en el esquema circulatorio antes de que logre su media existencia de 120 días.

La palidez intravascular produce discontinuidad y aniquilación de las plaquetas rojas causadas por lesiones en las venas o los vasos. Cualquier agente que hace daño a las venas tiene una tendencia a tener efectos de dónde se puede dividir y dañar las plaquetas rojas circulantes.

El tratado de la decadencia de hierro hemolítico intravascular podría basarse en trasvases de fluidificación sanguínea o técnicas electivas para trasvases de fluidificación sanguínea, productos, modelos médicos, métodos y cambios en el estilo de vida (rutina de alimentación y horarios diarios). Es fundamental asesorar siempre con un experto en bienestar sobre el asunto para establecer la mejor metodología.

Anemia hemolítica esferocitica

La debilidad innata es una falla hereditaria (el 75% de los casos son autosómicos y el otro 25% se compara con un ejemplo autosómico latente), que es una parte de las supuestas anemias hemolíticas, representadas por la creación plaquetas) esferoidal, debido a una imperfección en la capa de la misma, que lo hace naufragar sin esfuerzo en el bazo.

La esferocitosis heredada es causada por una variedad de transformaciones en las cualidades que se traducen para la espectrina (la deformidad más conocida), aunque la más reconocida es la falta de anquirina. Diferentes sustancias de la capa de glóbulos rojos, son importantes para mantener el estado ordinario de la plaqueta roja, que es un círculo bicóncavo.

Estas entregas de capas reducen en la plaqueta roja su versatilidad y deformabilidad y aumentan la agrupación corpuscular de hemoglobina. Como uno de los elementos del bazo lo que hace es matar esas plaquetas rojas moldeadas anómalas (que normalmente son viejas), de la misma manera derriba los esferocitos.

A través de un análisis de fluidificación sanguínea y la percepción de las plaquetas rojas bajo un instrumento de aumento, el especialista puede analizar esta falla. La delicadeza osmótica es naturalmente alta, esta prueba se realiza después de varios años de edad. La prueba de Coombs es, en general, negativa (-). La base de la historia familiar es igualmente esencial.

De tipo perniciosa

Es una debilidad nociva, un tipo de decadencia de hierro generada por gastritis atrófica y la consiguiente pérdida de las secciones no frontales del estómago encargadas de descargar el factor inherente. Es el efecto posterior de la penuria de vitamina B12, debido a una imperfección en la retención, ya que el factor característico es básico para la ingestión y es uno de sus factores desencadenantes fundamentales. En el 90 por ciento de los casos es debido a una respuesta del esquema inmune.

La decadencia de hierro maliciosa se considera un desenlace maligno auxiliar de ciertas fallas endocrinas del esquema inmune, por ejemplo, diabetes tipo 1, falla de Addison, hipopituitarismo, falla de Graves, tiroiditis interminable y vitíligo.

Además, se forma debido a achaques estomacales o productos que ajustan la ingesta gástrica, por ejemplo, contaminaciones por bacterias, o tal vez el desarrollo de una gastritis crónica, o falla celíaca, también puede ser un régimen alimenticio que falta durante el embarazo (particularmente en el trimestre inicial), en personas bajo asistencia para la tuberculosis y otras incidencias.

Anemia hemolítica y la haptoglobina

La haptoglobina es una sustancias plasmática que se une a la hemoglobina libre enmarcando uniones razonables y de proliferación genuina, se expulsa de la diseminación a través del hígado y se cataboliza mediante secciones parenquimatosas hepáticas.

De esta forma, cuando hay hemólisis intravascular (las plaquetas rojas son devastadas dentro de las venas), hay una expansión en la hemoglobina libre, disminuyendo la agrupación de haptoglobina en la fluidificación sanguínea al expandir su autoridad a la hemoglobina y su pulverización al nivel hepático.

También se puede reducir en: hepatopatías, circunstancias en las que hay desgracias de proteínas, ciertos productos (por ejemplo, anticonceptivos orales), en el ejercicio físico serio y en niños y mujeres embarazadas. Además, la haptoglobina es una proteína de etapa intensa, por lo que puede ascender aquí y allá en modelos provocativos.

La haptoglobina actúa mediante el desarrollo de dímeros no unidos covalentemente, con el objetivo final de que cada dímero pueda unirse a dos partículas de hemoglobina a través de colaboraciones no covalentes en el extremo carboxilo de una de las subunidades α de la hemoglobina, evitando así a lo largo de estos alinea la pérdida de este por el riñón y el daño renal causado por subordinados oxidados de la hemoglobina.

Diagnóstico diferencial

Determina el hallazgo de anemias hemolíticas es una situación que depende de muchos factores. Cuando tenemos una determinación de asunción por la cercanía de la buena información clínica y del centro de investigación, lo más importante que debemos hacer es una prueba de Coombs. En el caso de que esto sea seguro, coordinaremos nuestro análisis hacia las anemias hemolíticas invulnerables, entre las que se incluyen aquellas administradas por aquellos intercedidos por fármacos.

En caso de que el desenlace maligno del test de Coombs sea negativo, consideraremos las anemias hemolíticas no insensibles. A partir de ahora, la corrección de la extensión de la fluidificación sanguínea marginal, junto con la aparición o no de antecedentes familiares es crucial para controlar el hallazgo diferencial, en el que la hemólisis mecánica y las anemias hemolíticas innatas.

Biometria hematica para diagnostico

Esta prueba se realiza en la fluidificación sanguínea y evalúa los datos punto por punto de las secciones que se muestran en ella, por ejemplo, las plaquetas rojas, a cargo del transporte de oxígeno; plaquetas blancas, que combaten las contaminaciones, y plaquetas, que dejan de filtrarse formando racimos.

La Biometría también permite conocer los niveles de hemoglobina, sustancias que ofrece sombreado a las plaquetas rojas, y hematocrito, nivel de plaquetas rojas en el volumen sanguíneo. La hemoglobina es la sustancia que puede analizar si un sujeto tiene palidez o no, mientras que la numeración de plaquetas puede registrar por numerosas incidencias.

Con la Biometría Hemática, se pueden realizar juicios hipotéticos de numerosas fallas, por ejemplo, malestar de insuficiencia de presión, leucemia, púrpura trombocitopénica y cambios en el marco seguro. No obstante, recuerde que su especialista es el que debe solicitar y traducir esta investigación.

Reticulocitos en esta condición

El control apropiado puede ser utilizado como un patrón de seguimiento de recuento de plaquetas rojas, para ayudar a decidir el motivo de una falla. También Para decidir si la espina ósea está funcionando con precisión y para reaccionar lo suficiente a los requerimientos del conglomerado de plaquetas rojas, Para ayudar a reconocer los tipos distintivos de alguna debilidad.

Para detectar la reacción al tratado, por ejemplo, la presión ejercida por la insuficiencia y fragilidad. También Para controlar la capacidad de la espina ósea después de ciertas aplicaciones por ejemplo, y su reacción luego de un periodo amplio de aplicación. Para revisar el trabajo después de un trasplante de espina ósea también sirve. A decir vedad dispone de una amplia gama de usos y arroja datos muy favorables.

La comprobación se puede obtener físicamente colocando una gota de fluidificación sanguínea en una diapositiva, extendiéndola, recolocando y analizándola bajo una lupa. La cantidad se contrasta con el número total de plaquetas rojas y se anuncia como un nivel de referencia.

Con más frecuencia, sea como fuere, un control de ello se realiza con un instrumento computarizado (analizador de hematología) y debería ser posible todo el tiempo con un CBC, que incorpora un recuento de plaquetas rojas, hemoglobina y hematocrito. Se puede tener en cuenta cualquier cantidad de estos y un nivel de referencia acertado.

Se pueden utilizar algunos exámenes diferentes como parte de la conjunción con un control de reticulocitos para evaluar adicionalmente a alguien por una falla que influye en la generación de plaquetas rojas.

De vez en cuando, un deseo de espina ósea y una biopsia deberían ser posibles en el seguimiento de resultados anómalos en las pruebas subyacentes. Este método es intrusivo y no se juega en todo el mundo. En cualquier caso, puede brindar al especialista datos adicionales, si es fundamental.

Los resultados deben traducirse con la mente y junto con los desenlaces malignos de diferentes pruebas, por ejemplo, control de glóbulos rojos, hemoglobina o CBC agregado. Como regla, el recuento de reticulocitos (número o índice supremo) es una impresión del movimiento tardío de la espina ósea.

Los resultados pueden mostrar si hay una infección o falla disponible que esté creando un interés más destacado para las plaquetas rojas nuevas y si la espina ósea puede reaccionar ante la necesidad adicional. De vez en cuando, los resultados pueden demostrar la sobreproducción de plaquetas rojas. En un individuo sólido, el nivel de reticulocitos es básicamente constante y en la mayoría de los casos oscila entre el 0,5 y el 2%, o entre 30,000 y 130,000 por cada microlitro.

En el momento en que hay decadencia de hierro (es decir, creaciones rojas bajas) y la espina ósea está reaccionando satisfactoriamente al interés por el número de estas expandidas, en ese punto la espina ósea se desarrollará progresivamente y permitirá la pronta llegada de creaciones rojas más jóvenes y así se aumenta la cantidad de reticulocitos en la fluidificación sanguínea.

Tratamiento

En el caso de que las indicaciones sean suaves o la devastación de las plaquetas rojas disminuya según todos los informes sin la aportación de nadie, no se requiere tratado. Por otra parte, en caso de que se expanda, el tratado de la decisión es un corticosteroide, por ejemplo, prednisona. Al principio las medidas altas están reguladas, y después de ese horario una disminución dinámica de ellas por un momento o meses.

En caso de que la debilidad hemolítica sea causada por un medicamento, el enfoque de inmunoglobulina intravenosa también puede ayudar. En el momento en que las personas no reaccionan a los productores fuertes o cuando causan síntomas terribles, el modelo médico para expulsar el bazo es el tratado habitual.

El bazo se evacua sobre la base de que es uno de los puntos donde las plaquetas rojas se pulverizan con anticuerpos añadidos. En el momento en que la devastación de las plaquetas rojas (eritrocitos) persiste después de la expulsión del bazo, o cuando no debería ser posible, se deben administrar productos inmunosupresores, por ejemplo, ciclosporina.

En el momento en que la aniquilación de las plaquetas rojas es gigantesca, las trasvases de fluidificación sanguínea pueden ser vitales, pero estas no justifican la causa de la palidez, sin embargo, brindan una ayuda impermanente. El mejor tratado para la hemoglobinuria paroxística cuando hace frío es mantener una distancia estratégica desde la presentación hasta el enfriamiento. De vez en cuando los inmunosupresores son igualmente valiosos.

Lo que deriva la transfusión

La pronta respuesta hemolítica inmunológica se dirige al principal impulsor de la muerte por trasvase. La respuesta antígeno-inmunizador con la consiguiente hemólisis de los eritrocitos desencadena un trastorno de reacción provocadora fundamental como resultado de la llegada de citoquinas y activación de la intensificación enzimática de los marcos con una desesperada coagulación.

La coagulación intravascular dispersa y la decepción renal intensa son las ocasiones fisiopatológicas que comandan esto. Se han producido convenciones previas al trasvase que ofrecen varios pasos de seguridad, cuya consistencia descuenta el evento de respuestas letales. No obstante, aún existen errores de prueba reconocibles, ausencia de aprendizaje y descuido y se los distingue como sus principales impulsores.

Complicaciones

Los enredos dependen del tipo particular de fragilidad hemolítica. La anormalidad más notoria puede promover a una caída a nivel cardiaco (insuficiencia cardíaca y cefalea letal que conllevan a la muerte si no se atienden de forma oportuna). Los sucesos existentes si se descuidan lograran la aparición de enfermedades en los pulmones, o anormalidades nerviosas.

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