Coagulación intravascular diseminada: qué es, causas, síntomas y más

La coagulación intravascular diseminada (CID) o el trastorno de desfibrinación es un procedimiento obsesivo que ocurre debido al desarrollo innecesario de trombina y que activa la utilización de elementos espesantes y plaquetas en la sangre.coagulación intravascular diseminada

¿Qué es?

La forma de vida pierde el control homeostático de la coagulación, creando irrazonablemente trombina y plasmina, lo que provoca la presencia de hemorragias en diversas partes del cuerpo, trombosis obstructiva de la microcirculación, corrupción y disfunciones naturales. (ver artculo antitrombina)

Es una infección retratada por una actuación difusa y sincrónica de los marcos de coagulación endógenos, por ejemplo, fibrilación que causa un problema en la microcirculación y una capacidad endotelial dañada; la acumulación de pequeños trombos en el flujo al final provoca numerosos quebrantamientos del organismo y, de vez en cuando, la muerte.

Tipos

Coagulación Intravascular Diseminada aguda:

  • Es presentado por
  • Contaminación limitada
  • Lesión de tejido
  • Desastres obstétricos
  • Septicemia

Coagulacion Intravascular Diseminada crónica:

Esto es normal descubrir en circunstancias de:

  • Enfermedad
  • Feto muerto retenido
  • Mieloproliferativo
  • Hepatopatías
  • Colágenopatías:
  • LES (lupus eritematoso fundamental), esclerodermia
  • Nefropatías: SUH (trastorno urémico hemolítico)

Coagulación intravascular diseminada localizada:

Esto sucede cuando hay:

  • Hemangioma gigantesco (trastorno de Kasabach-Merritt)
  • Aneurisma aórtico del estómago
  • Telangiectasia hemorrágica hereditaria HUS (trastorno hemolítico urémico), PTT (púrpura trombocitopénica trombótica),
  • Despido intenso del trasplante de riñón.

En este video, puedes aprender más sobre esta enfermedad:

Fisiopatologia

Coagulación Intravascular Diseminada se alude normalmente como “coagulopatía de utilización” decisivamente a la luz del hecho de que las proteínas que controlan el curso de la coagulación son hiperactivas hasta el punto de agotamiento. Clínicamente, es una enfermedad trombohemorrágica, es decir, se pueden observar ambas ocasiones trombóticas y hemorrágicas en el mismo paciente. A pesar de la gran cantidad de razones concebibles para el DIC, todos tienen de manera similar un plan comparable de patogénesis con cuatro factores fundamentales. enfoques:

Adopción del curso de la coagulación: el DIC comienza de manera confiable después del inicio de la vía de coagulación hacia fuera; el factor tisular liberado por las células dañadas, los macrófagos o las células neoplásicas potencia el funcionamiento del factor VII, y esto a la larga provoca la generación de trombina.

Edad de la trombina: sucede de forma auxiliar al inicio del curso de la coagulación; la trombina estimula la acumulación de plaquetas y los creyentes fibrinógeno en fibrina. Es, de esta manera, directamente a cargo de la presencia de trombos difusos en circulación.

Incitación de la fibrinólisis: cada vez que se realiza el curso de la coagulación, los instrumentos se activaron para que la fibrinólisis comenzara a funcionar al mismo tiempo. La plasmina, que es el efector fundamental de la fibrinólisis endógena, puede destruir los edificios de fibrina que se guardan en el flujo.

Después de la cooperación de la plasmina y la fibrina, se descargan sustancias que normalmente no se exhiben en el sistema de circulación, que actúan como neoantígenos que opcionalmente potencian la reacción ardiente de la persona. El elemento más esencial de estos elementos de degradación de la fibrina es el dímero D, que no es difícil de cuantificar y tiene una impresión genuina de activación fibrinolítica.

Promulgación de reacción incendiaria: a partir de ahora, la agravación que al principio ocurre relacionada con el proceso neurótico fundamental es apoyada por la incitación opcional del suplemento y el marco de la quinina que ocurre después de la aparición en la sangre de neoantígenos, por ejemplo, el dímero D. A pesar de lo anterior, hay una lesión difusa del endotelio que lo influencia a perder sus propiedades antitrombóticas y estimula la presencia de trombosis. 

Sus causas

En general, la coagulación intravascular diseminada se debe a la presentación del factor tisular a la sangre, lo que desencadena el curso de la coagulación. Por otra parte, CID promulga la vía fibrinolítica (ver articulo anemia normocítica).

La incitación de las células endoteliales por las citocinas y la modificación de la corriente sanguínea microvascular provoca la llegada del activador del plasminógeno tisular (tPA) a las células endoteliales. Tanto el tPA como el plasminógeno unidos a los polímeros de fibrina y la plasmina (creada por la degradación del plasminógeno tPA) cortan la fibrina en dímeros D y otros elementos de corrupción de la fibrina. En consecuencia, CID causa trombosis y drenaje.

El CID ocurre de manera más regular en las condiciones clínicas que lo acompañan:

Complicaciones obstétricas (por ejemplo, repentino de la placenta, parto prematuro correctivas accionado por acuerdo de solución salina, bebé o resultados muertas y mantenidos de originación, embolia de líquido amniótico): tejido de la placenta con el movimiento del factor tisular entra en el flujo materno o se presenta a éste.

Enfermedad, específicamente por seres vivos gramnegativos: las endotoxinas gramnegativas causan la edad del movimiento del factor tisular o su presentación en células fagocíticas, endoteliales y de tejidos.

Enfermedad, especialmente secretores de mucina, adenocarcinomas de páncreas y próstata, y leucemia promielocítica intensa: las células tumorales expresan o descargan el factor tisular.

Aturde debido a cualquier confusión que cause daño al tejido isquémico y descarga de factor tisular.

Razones incesantes para la coagulación intravascular dispersa incorporan

Daño grave a los tejidos debido a lesiones en la cabeza, quemaduras por congelación o por descarga

Enredos del procedimiento médico de la próstata que permiten que el material de la próstata con el movimiento del factor tisular (junto con los activadores del plasminógeno) entren en el curso

La serpiente nociva mordisquea los catalizadores que entran en el flujo, activan al menos un factor de coagulación y crean trombina o cambian directamente el fibrinógeno a fibrina

Hemólisis intravascular profunda

Aneurismas aórticos o hemangiomas enormes (trastorno de Kasabach-Merritt) relacionados con daño al divisor del vaso y estasis de la sangre

En general, el desarrollo gradual de la coagulación intravascular diseminada proviene principalmente del crecimiento, aneurismas o hemangiomas enormes.

Al principio se les da como un trastorno fundamental de reacción incendiaria: introducción de colágeno, llegada de personas medias provocativas. En las reacciones inmunomediadas, descargan fosfolípidos de la película de eritrocitos, detritos celulares y citosinas.

  • Neoplasias: introducción de colágeno y llegada de detritus
  • Enfermedad hepática o esplénica: carece de generación de proteínas de coagulación y no tiene suficiente margen de acción para las proteínas iniciadas.
  • Dirofilariasis: llegada de tromboplastina tisular al flujo.
  • Envenenamiento: promulga la coagulación del factor X10
  • Golpe de calor: descubrió el colágeno subendotelial
  • Endotoxemia: promulgación de las proteínas de la coagulación
  • Sepsis y contaminaciones
  • Lesiones y pulverización de tejidos
  • Neoplasmas fuertes y leucemia
  • Respuestas inmunológicas y letales
  • Hemólisis
  • Hipoxia extrema
  • Hipotermia
  • Hipertermia

En este video, datos interesantes sobre esta patología:

¿Cuáles son sus síntomas?

En la coagulación intreavascular diseminada en desarrollo moderado puede haber indicios de trombosis venosa y / o embolia pulmonar. Por ejemplo:

En caso de ser síntomas de trombosis venosa:

Puede aparecer en pacientes ambulatorios o como una confusión de procedimiento médico o una enfermedad genuina. En aquellos hospitalizados con alto riesgo, la mayor parte de los trombos que se encuadran en las venas profundas se encuentran en las pequeñas venas de la pantorrilla, son asintomáticos y no se pueden distinguir.

Los signos y efectos secundarios que el paciente puede mostrar (p. Ej. Tormento sordo, excesiva susceptibilidad a la diseminación de la vena, edema, eritema) son inespecíficos, tienen recurrencia y gravedad variables y son comparables en los brazos y las piernas. Las vetas de seguridad poco profundas pueden terminar siendo obvias o sustanciales. (ver articulo anemia macrocítica)

La angustia de la pantorrilla activada por la dorsiflexión de la parte inferior de la pierna con la rodilla ensanchada (signo de Homans) puede mostrarse en pacientes con TVP del segmento distal de la pierna, pero no son sensibles ni particulares. Toque excesivo a la palpación, edema de la pierna entera, diferencia> 3 cm en el contorno de las dos pantorrillas, edema que deja la fóvea a presión y venas superficiales de garantía pueden ser los signos más particulares; La TVP podría ser la consecuencia de una combinación de los 3 factores sin otra conclusión probable (ver Probabilidad de trombosis venosa profunda que se basa en variables clínicas).

En caso de presentar síntomas de embolia pulmonar:

  • Disnea intensa
  • Tormento de pecho pleurítico
  • La disnea puede ser insignificante muy quieta y puede deteriorarse en medio de la acción.
  • Hemoptisis
  • Taquicardia
  • Taquipnea

En coagulación intravascular diseminada grave y de rápido desarrollo, los destinos de los cortes cutáneos (p. Ej., Punciones intravenosas o de los vasos sanguíneos) se agotan de manera perseverante, las heridas ocurren en localizaciones de perfusiones parenterales y puede producirse drenaje gastrointestinal extremo.

Manifestada en el embarazo

En el transcurso del embarazo, los niveles de las variables de engrosamiento se incrementan y la capacidad de las plaquetas cambia, lo que permite que los clústeres se encuadren de forma más habitual y rápida. El problema de la coagulación, por ejemplo, DIC, tiene una tendencia a ocurrir, además, en medio del embarazo. Esta es una condición poco común, sin embargo, como lo indica un artículo de 2009 en “Investigación de trombosis”, hasta el 5% de los casos de CID se activan por inconvenientes en medio de la transmisión.

Los activadores de coagulación intravascular diseminada en el embarazo incorporan una división prematura de la placenta del divisor uterino, contaminaciones genuinas, derrame de líquido amniótico que abarca la cría en el sistema de circulación de la madre y daño al útero o al embrión. Cuando se promulga, los grupos comienzan a enmarcarse en todo el sistema circulatorio. Las coagulaciones se sostienen en las pequeñas venas y obstaculizan el curso hacia los órganos internos. Los factores de coagulación en la sangre están antes envueltos por la disposición de numerosas coagulaciones, y el período de coagulación del DIC es arrastrado por una etapa de drenaje. Las personas pueden pasar de una desdicha sangrienta desordenada o de una desilusión del órgano si no son tratadas rápidamente.

Manifestaciones

La Coagulación intravascular diseminada puede dañar los pulmones, lo que dificulta la respiración y los riñones pueden dejar de funcionar. La etapa de drenaje está representada por pequeñas heridas que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo. Las encías y las mucosas pueden dañarse. Las heridas menores, por ejemplo, una infusión retorcida, siguen sangrando a la luz del hecho de que faltan niveles de plaquetas y elementos espesantes en la sangre. Ingerir las lesiones más graves podría ser el primer y más inseguro indicio del CID. (ver articulo anemia megaloblástica)

Tratamiento

La fase inicial en la gestión del CID es deshacerse de las causas tan rápido como lo permita el tiempo. En medio del embarazo, esto generalmente implica trabajo. A las mujeres se les administran variables de coagulación para suplantar aquellas que han utilizado en el período de coagulación de DIC. Es posible que se le administre una transfusión de sangre larga para suplantar una gran parte de la sangre perdida con nuevos glóbulos rojos, plaquetas y otras partes de la sangre. En caso de que la dama siga muriendo, se debe realizar una histerectomía para detener la muerte.

Aprende mucho más sobre esta enfermedad en el siguiente video:

La enfermedad en niños

La coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicacióngenuina de la enfermedad esencial oculta. Posteriormente, la realización del tratamiento ICD se basa en la prueba distintiva y el tratamiento de la razón básica, de esta manera matando los elementos de activación relacionados con el procedimiento ICD. En ocasiones, el tratamiento viable de la razón fundamental determinará el CID.

En otros, a pesar del tratamiento concentrado coordinado en la enfermedad esencial, los ajustes en la coagulación persisten y provocan un drenaje y / o trombosis notable con daño orgánico. Estos pacientes tienen una tasa de mortalidad alta y, en consecuencia, normalmente reciben un tratamiento constante.

No hay acuerdo sobre cómo se debe utilizar el tratamiento constante debido a la falta de información. Con todo, la atención constante se divide en sustitución de segmento y tratamiento anticoagulante. El tratamiento se individualiza a la luz de la edad del paciente, la gravedad de las manifestaciones clínicas, la cuestión fundamental fundamental y el estado clínico general.

En neonatos

La coagulación en el bebé (RN) es un proceso dinámico y creativo que depende de la edad gestacional y posnatal. Requiere la cooperación del endotelio vascular, las placas y los factores de la coagulación, y además los cambios a tres niveles pueden causar una confusión tan a tiempo como el período trombótico o hemorrágico neonatal.

Todos los niños concebidos con un drenaje clínicamente grande deben ser evaluados para la impedancia hemostática. Sus causas no son las mismas que las encontradas en niños más establecidos y en los adultos.

Los desarreglos incluidos pueden ser innatos o, con mayor frecuencia, ganados, lo que influye en el trabajo de plaquetas en los marcos fibrinolíticos.

Criterios de coagulacion intravascular diseminada

El hallazgo de DIC debe considerar las perspectivas clínicas (muerte, decepción del órgano diferente) y la prueba de una enfermedad base que puede desencadenar la coagulación intravascular diseminada. Las siguientes son las pruebas que son útiles para la determinación del DIC, sin embargo, se debe considerar que, como lo indica la etapa, no todas pueden cambiarse como se espera.

Plaquetas: se confía en localizar una trombocitopenia directa a grave, con la proximidad de la activación plaquetaria.

Extensión de sangre: descubre esquistocitos o secciones, es bueno con microangiopatía. Se producen grietas en los eritrocitos mientras se experimentan los trombos.

Tiempos de coagulación: su utilidad es evaluar la hemostasia opcional. La estimación del tiempo de protrombina (PT) y el tiempo dinámico de tromboplastina a la mitad (aPTT) se extraerá, en su mayor parte en DIC intenso. En la introducción subaguda o interminable, en la que los signos clínicos son insignificantes o casi inaparentes, el cambio puede no ser tan diferente en estas pruebas, incluso pueden disminuir.

Fibrinógeno: esta prueba intenta decidir convergencias disminuidas de fibrinógeno (hipofibrinogenemia), la técnica de precipitación con calor que se utiliza para reconocer los incrementos en los procedimientos provocativos, a lo largo de estas líneas para decidir una disminución en el fibrinógeno se debe utilizar la trombina añadida al plasma citratado para enmarcar una coagulación, la tasa de disposición de grupos se corresponde con la agrupación de fibrinógeno.

Antitrombina III: la centralización de la antitrombina disminuye en más del 60% en desorganizaciones hipercoagulables. También puede disminuir en decepción extrema del hígado o en casos de nefropatía o enteropatía con pérdida de proteínas.

Las pruebas en los centros de investigación incorporan el reenganche plaquetario: el Cid tiene una trombocitopenia directa de 50-100,000 / μl, sin embargo, no es delicado ni específico.

Tiempos de coagulación: Existe una expansión en la utilización de factores de coagulación que sugiere una prolongación de las circunstancias en aproximadamente el 50-75% de los casos.

Enfoque del fibrinógeno: la disminución en el fibrinógeno en niveles inferiores a 50 mg / dl, que causa una expansión en el drenaje y el incremento en PDF, hace que el tiempo de trombina se extienda en el 70-80% de los casos.

PDF y Dímero D: cuando hay una expansión en PDF y Dímero D, muestran la cercanía de la hiperfibrinolisis debido a la edad de la pasmina; El dímero D ocurre cuando hay corrupción de fibrina polimerizada, la mezcla de PDF y dímero D en un paciente con duda clínica de CID es aproximadamente 100% particular para este trastorno.

¿Sientes curiosidad sobre este tema? Pues aprende más sobre él aquí:

Tratamiento de coagulación intravascular diseminada

Tratamiento de la causa

Posiblemente, tratamiento de sustitución (p. Ej., Plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco y solidificado)

De vez en cuando, heparina

Se necesita una pronta reparación del motivo (p. Ej., Tratamiento con antimicrobianos de rango expansivo en caso de supuesta sepsis por gramnegativos, eliminación del útero en la separación intempestiva de la placenta). En caso de que el tratamiento sea viable, la coagulación intravascular diseminada debe transmitirse rápidamente.

Hemorragia grave

En caso de que el drenaje sea extremo o negocie un área básica, o si existe un requisito grave para el procedimiento médico, se muestra el tratamiento de sustitución adyuvante.

Las plaquetas se concentran para remediar la trombocitopenia (en el caso de que se trate de un descenso en el conteo de plaquetas o plaquetas <10,000 a 20,000 / μL)

Crioprecipitado para suplantar el fibrinógeno (y el factor VIII) si el nivel de fibrinógeno disminuye rápidamente en <100 mg / dL.

Nuevo plasma solidificado para expandir los niveles de otros componentes de la coagulación y anticoagulantes característicos (antitrombina, proteínas C, S y Z)

La viabilidad de la mezcla de antitrombina se acumula en el avance rápido de CID extremo no se ha resuelto. La sustitución de volumen dentro de la hipotensión es fundamental para detener el CID.

CID que se desarrolla gradualmente

La heparina es valiosa en el tratamiento del avance gradual de la coagulación intravascular diseminada con trombosis venosa o embolia neumónica. Cuando todo está dicho, la heparina no se muestra en el avance rápido del DIC con descarga o peligro de drenaje, aparte de en las mujeres con muerte y mantenimiento y CID continuo, con disminución dinámica de las plaquetas, fibrinógeno y factores de coagulación.

En estos pacientes, se permite la heparina durante algunos días para controlar el CID, aumentar los niveles de fibrinógeno y plaquetas y disminuir la utilización innecesaria de factores de coagulación. Poco tiempo después, la heparina se suspende y el útero se elimina.

Cuidados de enfermería

Evaluación Hemodinámica:

  • Signos vitales
  • Presión venosa central (PVC): las calidades normales de PVC pueden variar según la utilización de diversos accesorios; en cualquier caso, un borde en el rango de 5 y 10 centímetros de agua se ha construido como digno. Tenga en cuenta que un cambio o patrón del PVC es más crítico que la estima numérica real. Catéter Swan-Ganz
  • Presiones Arteriales Aspiratorias (PAP): evalúe la condición de la mitad izquierda del corazón. Una PAP normal de menos de 10 mmHg podría ser una indicación de una reducción en el volumen de sangre debido a una disminución en la precarga del ventrículo izquierdo. Una PAP normal más notable que 20 mm Hg puede demostrar una contractilidad miocárdica baja y una sobrecarga del ventrículo izquierdo.
  • Evaluación intrarterial: normalmente está conectada junto con el peso del vaso sanguíneo neumónico. Es concebible que haya un enredo hemorrágico disponible, por lo tanto, la inclusión y las asociaciones del marco deben controlarse habitualmente.
  • Evaluación del gasto cardíaco, índice cardíaco y retorno venoso mixto: algunos catéteres de suministro de suministro pneumónicos permiten controlar el registro y el rendimiento cardíaco. Estos catéteres tienen un puerto a través del cual se puede infundir líquido en la cámara correcta. Hay una oposición térmica en la punta del catéter que se adjunta a un enlace que sigue corriendo a lo largo del catéter y que está asociado con una PC para medir el rendimiento cardíaco. La lista cardiovascular común es de 2.5 a 3.5 L / min / m2.

Evaluación respiratoria

  • La hiperperfusión de los pulmones puede desencadenar un trastorno de dolor respiratorio adulto (ARDS). Esta condición puede derivarse en los períodos iniciales de la enfermedad debido a cambios en el movimiento psicológico del paciente.
  • Puede haber cambios menores en la introducción, intercambios relacionales interesantes y cambios en el estado mental.
  • Debes tener cuidado para distinguir cualquier escena de pirateo o disnea que pueda aparecer a medida que avanza el SIRA.
  • Los cambios en la frecuencia respiratoria y en la sombra de las películas mucosas y la piel son indicaciones imperativas del estado pulmonar.
  • Los sonidos respiratorios deben ser auscultados. En los primeros tiempos de la infección, los pulmones pueden no estar influenciados, pero a medida que avanza el SIRA, pueden escucharse roncus y cascabeles.
  • Los gases sanguíneos de los vasos sanguíneos también pueden proporcionar datos importantes y deben controlarse con los signos y según lo indiquen las condiciones del paciente. En escenas de SIRA, PAO2 disminuye ampliamente. En los períodos iniciales de SIRA, PACO2 es típicamente algo bajo debido a la rápida diseminación de CO2 y la hiperventilación que se produce debido a la hipoxia. Sea como fuere, a medida que avanza la enfermedad, la cantidad de alvéolos prácticos disminuye y el nivel de PACO2 se incrementa.

Evaluación de líquidos y electrolitos

  • La creación de pis y PVC son los parámetros que mejor reflejan la condición de los fluidos.
  • Para hacer la medición En el pis, que se realiza cada hora, se introduce un catéter vesical. Los diferentes tipos de líquidos, por ejemplo, la filtración intestinal, el desperdicio de la herida o el sudor, se estiman o evalúan con la precisión que cabe esperar razonablemente.
  • Valoración neurológica La cercanía de ligeros cambios en el movimiento mental es la indicación principal de la presencia de hipoxia cerebral. El paciente debe ser visto para decidir la proximidad creciente del descanso. El paciente no debe calmarse hasta el momento en que su condición ha sido evaluada y se ha resuelto que la condición de inquietud no tiene una razón natural.
  • El asistente debe evaluar deliberadamente al paciente para decidir cualquier filtración extremadamente tardía después de una punción venosa o para decidir el derrame de sangre desde un punto de entrada. En caso de sospecha de CID, se deben realizar pruebas de laboratorio (fibrinógeno, plaquetas, prolongación del tiempo de protrombina y tiempo fraccional de tromboplastina, entre otros). Diferentes evaluaciones Se debe registrar la disminución o falta de asistencia de las conmociones intestinales.
  • Analizar la filtración gástrica y las heces para buscar pruebas de sangre debido a la alta frecuencia de filtración del tracto gastrointestinal en los estados de aturdimiento Diagnósticos de la enfermería de choque
  • Disminuir el rendimiento cardíaco; identificado con hipoxia miocárdica, factor depresivo miocárdico. Deficiencia de volumen de líquido; identificado con la desgracia de la sangre, penetrabilidad expandida de pelos, vasodilatación.
  • Alto peligro de contaminación; identificado con una verificación molesta, la sonsa de Folley, disminuyó la reacción insensible. Ajuste de diseño de reposo; identificado con cuidados de enfermería serios. Fanatismo a la acción; identificado con la irregularidad entre la solicitud y el suministro de oxígeno.
  • La frecuencia respiratoria y el volumen tidal están dentro de los límites típicos. No se descubren emisiones que frustran las vías respiratorias.
  • El paciente soporta bien los ejercicios de cuidado sin expansión en el latido de más de 20 en cada momento.
  • El oxígeno debe controlarse instantáneamente según el nivel endosado. El corazón puede beneficiarse de la asistencia externa al dirigir líquidos, incluida la sangre, para aumentar el volumen sanguíneo, aumentar el rendimiento cardiovascular y amplificar el transporte.

 

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Categorías Sangre

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