Enfermedades del corazón: Definición, causas, síntomas y más

Las enfermedades del corazón son la segunda causa de muerte, por la cuál las personas suelen fallecer precedidas únicamente por el cáncer, suelen tener múltiples causas y factores de riesgo variados, por los que pueden ocasionarse, y si no son tratadas a tiempo pueden provocar la muerte.

enfermedades del corazón

¿Qué son enfermedades del corazón?

El corazón es como cualquier otro músculo en el cuerpo, ya que necesita un suministro adecuado de sangre para dar oxígeno, de modo que el músculo pueda contraerse y bombear sangre al resto del cuerpo, este no solo bombea sangre al resto del cuerpo, también bombea sangre a sí mismo a través de las arterias coronarias. Estas arterias se originan en la base de la aorta (el principal vaso sanguíneo que transporta la sangre oxigenada del corazón) y luego se ramifican a lo largo de la superficie del corazón.

Por consiguiente, cuando una o más arterias coronarias se estrechan, puede dificultar que la sangre llegue al corazón, especialmente durante el ejercicio, esto puede causar que el músculo cardíaco duela como cualquier otro músculo en el cuerpo, si la arteria continúa estrechándose, puede tomar menos actividad estresar el corazón y provocar síntomas. Los síntomas clásicos de dolor en el pecho y dificultad para respirar que a menudo se extienden a los hombros, los brazos o el cuello debido a la enfermedad cardíaca aterosclerótica (ASHD) o la enfermedad arterial coronaria (CAD) se llaman angina.

Si una de las arterias coronarias se bloquea por completo, generalmente debido a una placa que se rompe y hace que se forme un coágulo de sangre, se puede perder el suministro de sangre a una parte del corazón. Esto causa la muerte de una parte del músculo cardíaco. Esto se conoce como ataque cardíaco o infarto de miocardio (mio = músculo + cardia = corazón + infarto = muerte tisular).

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Existen factores de riesgo que aumentan el potencial de desarrollar placa dentro de las arterias coronarias y hacen que se estrechen, la aterosclerosis (athero = placa grasa + esclerosis = endurecimiento) es el término que describe esta condición. Los factores que ponen a las personas en mayor riesgo de enfermedad cardíaca son:

  • Tabaquismo
  • Presión arterial alta (hipertensión) -Ver artículo: Hipertensión pulmonar
  • Colesterol alto
  • Diabetes
  • Antecedentes familiares de problemas cardíacos, especialmente ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares (Ver artículo: Derrame cerebral).
  • Obesidad

Por lo que, dado que las enfermedades cardiovasculares, la arteriopatía periférica y los accidentes cerebrovasculares comparten los mismos factores de riesgo, un paciente que es diagnosticado con uno de los tres tiene un mayor riesgo de tener o desarrollar los otros.

El diagnóstico de enfermedad cardiovascular comienza tomando la historia del paciente, el profesional de la salud necesita comprender los síntomas del paciente y esto puede ser difícil. Con frecuencia, los médicos especialistas preguntan sobre el dolor en el pecho, pero el paciente puede negar que tenga dolor porque perciben sus síntomas como presión o pesadez.

Las palabras también pueden tener diferentes significados para diferentes personas. El paciente puede describir su malestar como agudo, es decir, intenso, mientras que el profesional de la salud puede entender que el término significa apuñalamiento. Por esa razón, es importante que el paciente tenga tiempo para describir los síntomas en sus propias palabras y que el profesional de la salud intente aclarar los términos que se usan.

El profesional de la salud puede hacer preguntas sobre la calidad y la cantidad de dolor, dónde se encuentra y dónde podría viajar o irradiarse. Es importante conocer los síntomas asociados, como dificultad para respirar, sudoración, náuseas, vómitos e indigestión, así como malestar general o fatiga.

De igual forma, con angina estable, la actividad que se requiere para iniciar los síntomas no fluctúa. Por ejemplo, un paciente puede indicar que sus síntomas son provocados subiendo dos tramos de escaleras o caminando una milla.
La angina progresiva encontraría al paciente indicando que los síntomas son provocados por una actividad menor que la anterior.

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En el caso de angina inestable, los síntomas pueden surgir en reposo o despertar al paciente del sueño, deben evaluarse los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, incluida la presencia de presión arterial elevada, diabetes, colesterol alto, antecedentes de tabaquismo y antecedentes familiares de enfermedades del corazón. Una historia pasada de apoplejía o enfermedad arterial periférica también es un factor de riesgo importante que debe evaluarse.

El examen físico puede no necesariamente ayudar a hacer el diagnóstico de enfermedad cardíaca, pero puede ayudar a decidir si otros problemas médicos subyacentes pueden ser la causa de los síntomas del paciente. Hay algunas pistas en el examen físico que sugieren la presencia de arterias reducidas al corazón y la enfermedad de la arteria coronaria, por ejemplo, que el médico puede verificar la presión arterial.

Se recomienda palpar los pulsos en las muñecas y los pies para ver si están presentes, y si son normales en su amplitud y fuerza. La falta de pulsos puede indicar una arteria obstruida o bloqueada en el brazo o la pierna. Si una arteria se estrecha, quizás otras, como las arterias coronarias en el corazón, también se puedan estrechar

En el mismo orden de ideas, auscultar o escuchar el cuello, el abdomen y la ingle en busca de soplos. Un soplo es el sonido producido dentro de una arteria estrechada debido a la turbulencia causada cuando se produce un flujo de sangre reducido a través del área estrecha. Los soplos pueden escucharse fácilmente con un estetoscopio en la arteria carótida del cuello, la aorta abdominal y la arteria femoral, debe comprobar la sensación en los pies de entumecimiento, disminución de la sensibilidad y neuropatía periférica.

Además, muchas otras condiciones importantes pueden necesitar ser consideradas como la causa de los síntomas. Los ejemplos incluyen aquellos que surgen del pulmón (embolia pulmonar), la aorta (disección aórtica), el esófago (ERGE) y el abdomen (enfermedad de la úlcera péptica, enfermedad de la vesícula biliar).

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Una vez completados los antecedentes y el examen físico, el profesional de la salud puede requerir más pruebas si la enfermedad cardíaca se considera un posible diagnóstico. Hay diferentes maneras de evaluar la anatomía y función del corazón; el tipo y el momento de una prueba debe ser para cada paciente y su situación específica.

Normalmente, el profesional de la salud, quizás en consulta con un cardiólogo, ordenará la prueba menos adentrada posible para determinar si la enfermedad de la arteria coronaria está presente. Aunque el cateterismo cardíaco es el estándar de oro para definir la anatomía del corazón y confirmar el diagnóstico de enfermedad cardíaca (ya sea con bloqueo parcial o completo o sin bloqueo), esta es una prueba invasiva y no necesariamente indicada para muchos pacientes.

Electrocardiograma (EKG, ECG)

El corazón es una bomba eléctrica y los electrodos en la piel pueden capturar y registrar los impulsos generados a medida que la electricidad viaja por todo el músculo cardíaco. El músculo cardíaco que tiene una disminución en el suministro de sangre conduce la electricidad de manera diferente que el músculo normal y estos cambios se pueden ver en el ECG.

Un EKG normal no excluye la enfermedad cardiovascular y el bloqueo de la arteria coronaria; puede haber un estrechamiento de las arterias coronarias que aún no ha causado daño al músculo cardíaco. Un EKG anormal puede ser una variante “normal” para ese paciente y el resultado debe interpretarse en función de las circunstancias del paciente. Si es posible, un EKG se debe comparar con los trazados previos que buscan cambios en los patrones de conducción eléctrica.

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Pruebas de estrés

Hay existencia clínica, que demuestra que durante el ejercicio, se le pida al corazón que trabaje más y que el corazón pueda ser monitoreado y evaluado durante ese ejercicio, una prueba podría descubrir anormalidades en la función del corazón. Ese ejercicio puede ocurrir al pedirle al paciente que camine sobre una cinta de correr o andar en bicicleta, mientras que, al mismo tiempo, se realiza un electrocardiograma. Los medicamentos (adenosina, persantina, dobutamina) se pueden usar para estimular el corazón si el paciente no puede hacer ejercicio debido a un mal acondicionamiento, lesión o debido a una afección médica subyacente.

Ecocardiografía

El examen de ultrasonido del corazón para evaluar la anatomía de las válvulas cardíacas, el músculo y su función puede ser realizado por un cardiólogo. Esta prueba se puede ordenar sola o se puede combinar con una prueba de esfuerzo para observar la función cardíaca durante el ejercicio.

Imagen nuclear

Se puede usar un rastreador radioactivo que se inyecta en una vena para evaluar indirectamente el flujo de sangre al corazón. Se puede inyectar tecnecio o talio, mientras que se usa un contador radioactivo para determinar cómo las células del músculo cardíaco absorben el químico radioactivo y cómo se distribuye en las células del músculo cardíaco puede ayudar a determinar indirectamente si existe un bloqueo.

Un área del corazón sin captación sugeriría que el área no está recibiendo suficiente suministro de sangre. Esta prueba también se puede combinar con una prueba de ejercicio.

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Tomografía computarizada cardíaca (TC) y resonancia magnética (RM)

Por lo que, usando estas exploraciones, se puede evaluar la anatomía de las arterias coronarias, incluida la cantidad de calcio presente en las paredes arteriales y si hay oclusión o estrechamiento de la arteria. Cada prueba tiene sus beneficios y limitaciones, y los riesgos y beneficios de considerar una TC o una IRM dependen de la situación del paciente.

Cateterización cardiaca

El cateterismo cardíaco es el estándar de oro para las pruebas de arterias coronarias. Un cardiólogo coloca un tubo delgado a través de una arteria en la ingle, el codo o la muñeca en las arterias coronarias, se inyecta tinte para evaluar la anatomía y si ver si hay existencia de oclusión, que se llama angiograma coronario.

Si existe alguna obstrucción, es posible que se realice una angioplastia. Usando la misma técnica que el angiograma, se coloca un globo en el sitio de la placa que obstruye, cuando el balón se amplia, la placa se aplasta contra la pared de la arteria para restablecer el flujo sanguíneo. Luego, se puede colocar un stent a través del segmento de arteria previamente estrechado para evitar que se vuelva a encoger.

¿Cuáles son sus causas?

Las enfermedades del corazón o sus padecimientos subyacentes son la causa principal de mortalidad en América del Norte, y normalmente se le atribuye a los factores de riesgo de la vida diaria de los pacientes que pueden provocarla, aumentando el riesgo de sufrir de las afecciones cardíacas como lo es la arteriosclerosis o encogimiento delas arterias. El fumar cigarrillo,  tener una hipertensión alta que no se controla de forma adecuada, sufrir de diabetes,  o sufrir de hinchazón del recubrimiento interior de las arterias coronarias, puede provocar enfermedades del corazón.

Con el tiempo, el colesterol en la sangre puede acumularse en las áreas inflamadas y comenzar la formación de una placa. Esta placa puede crecer y, como lo hace, el diámetro de la arteria se estrecha. Si la arteria se estrecha en un 40% a 50%, el flujo sanguíneo disminuye lo suficiente como para causar los síntomas de angina. Si se sufre de un hemotórax o neumotórax, puede hacer que se provoque un infarto al corazón si no se tratan a tiempo.

En algunas circunstancias, la placa puede romperse o romperse, lo que lleva a la formación de un coágulo de sangre en la arteria coronaria. Este coágulo puede ocluir o bloquear completamente la arteria, esto evita que la sangre rica en oxígeno llegue al músculo cardíaco más allá de ese bloqueo y esa parte del músculo cardíaco comienza a morir. Este es un infarto de miocardio o ataque al corazón.

Si la situación no se reconoce y se trata rápidamente, la parte afectada del músculo no se puede revivir. Ya que hace necrosis, y  es reemplazado por tejido cicatricial. A largo plazo, este tejido cicatricial disminuye la capacidad del corazón para bombear de manera efectiva y eficiente y puede llevar a la miocardiopatía isquémica (isquémica = disminución del suministro de sangre + cardio = corazón + myo = músculo + patología = enfermedad).

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El músculo cardíaco que carece de suministro adecuado de sangre también se vuelve irritable y puede que no conduzca impulsos eléctricos normalmente. Esto puede provocar ritmos cardíacos eléctricos anormales, como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, estas son las arritmias cardíacas asociadas con la muerte súbita cardíaca.

¿Cuáles son sus síntomas?

Los síntomas clásicos de angina, o dolor del corazón, se describen como un dolor o pesadez aplastante en el centro del tórax con la radiación del dolor en el brazo (generalmente en la izquierda) o en la mandíbula. Puede haber dificultad para respirar asociada y náuseas.

Los signos clínicos en los pacientes, pueden ser originados por la actividades realizadas por ellos y suelen mejorar cuando descansan, algunas personas suelen manifestar indigestión o mareos, a diferencia de otras que pueden manifestar dolor en el abdomen, en los hombros o en la espalda. La angina inestable, es el concepto empleado para establecer la sintomatología que se presenta cuando el paciente está en reposo, pueden despertar al paciente del sueño y no responde a tratamientos clínicos, como la nitroglicerina o el descanso.

No obstante,  no todo el dolor de la enfermedad cardíaca tiene los mismos signos y síntomas. Cuanto más aprendemos sobre la enfermedad cardíaca, más nos damos cuenta de que los síntomas pueden ser marcadamente diferentes en diferentes grupos de personas.

Las mujeres, las personas con diabetes y los ancianos pueden tener diferentes percepciones de dolor y pueden quejarse de fatiga y debilidad abrumadoras o un cambio en su capacidad para realizar actividades cotidianas de rutina, como caminar, subir escaleras o realizar tareas domésticas. Algunos pacientes pueden no tener ninguna molestia en absoluto.

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Usualmente, los síntomas de la enfermedad cardiovascular empeoran con el tiempo, a medida que el estrechamiento de la arteria coronaria afectada progresa con el tiempo y el flujo de sangre a esa parte del corazón se reduce. Puede tomar menos actividad causar síntomas y puede tomar más tiempo para que esos síntomas mejoren con el descanso, este cambio en la tolerancia al ejercicio es útil para hacer el diagnóstico.

A menudo, los primeros signos clínicos de una enfermedad cardíaca pueden ser un ataque al corazón, esto puede llevar a la presión aplastante del pecho, respiración complicada, sudoración y tal vez infarto del miocardio de repente.

Enfermedades más comunes

Existe un grupo de enfermedades del corazón más comunes que se presentan, estas son:

Hipertensión arterial

La causa de la enfermedad cardíaca hipertensiva es la presión arterial (PA) crónicamente elevada; sin embargo, las causas de la presión arterial elevada son diversas. La hipertensión esencial representa el 90% de los casos de hipertensión en adultos. Las causas secundarias de hipertensión representan el 10% restante de casos de presión arterial elevada crónica.

Según el estudio de Framingham, la hipertensión representa alrededor de una  cierta parte de los casos de insuficiencia cardíaca. En la población de edad avanzada, hasta el 68% de los casos de insuficiencia cardíaca se atribuyen a la hipertensión, estudios basados ​​en la comunidad ha determinado que la hipertensión puede contribuir al desarrollo de insuficiencia cardíaca en hasta 50-60% de los pacientes. En pacientes con hipertensión, el riesgo de insuficiencia cardíaca aumenta en 2 veces en hombres y en 3 veces en mujeres.

Efectos cardiovasculares de la hipertensión

La elevación incontrolada y prolongada de la PA puede conducir a una variedad de cambios en la estructura del miocardio, la vasculatura coronaria y el sistema de conducción del corazón. Estos cambios a su vez pueden conducir al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), enfermedad arterial coronaria (EAC), diversas enfermedades del sistema de conducción y disfunción sistólica y diastólica del miocardio, complicaciones que inician clínicamente como dolor de pecho o infarto de miocardio, arritmias cardíacas (especialmente fibrilación auricular) e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).

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Por lo tanto, la enfermedad cardíaca hipertensiva es un término que se aplica generalmente a las enfermedades cardíacas, como la HVI (ver en las imágenes a continuación), enfermedad arterial coronaria, arritmias cardíacas y ICC, que son causadas por los efectos directos o indirectos de la presión arterial elevada. Aunque estas enfermedades generalmente se desarrollan en respuesta a una PA crónicamente elevada, la elevación marcada y aguda de la PA puede llevar a una acentuación de una predisposición subyacente a cualquiera de los síntomas tradicionalmente asociados con la hipertensión crónica.

Las siguientes condiciones también se deben considerar al evaluar la enfermedad cardíaca hipertensiva:

  • Aterosclerosis de la arteria coronaria
  • Miocardiopatía hipertrófica
  • Corazón del atleta (con HVI)
  • Insuficiencia cardíaca congestiva debido a otras etiologías
  • Fibrilación auricular debido a otras etiologías
  • Disfunción diastólica por otras causas
  • Apnea del sueño

Es importante que las personas sepan sobre la naturaleza de su enfermedad y los riesgos asociados con la hipertensión no tratada. Además, se deben enfatizar las modificaciones dietéticas y la importancia del ejercicio regular, la toma regular de fármacos, la pérdida de peso y la evitación de medicamentos y alimentos que puedan elevar la presión arterial.

La etiología de la enfermedad cardíaca hipertensiva es una interacción difícil de diversos factores hemodinámicos, estructurales, neuroendocrinos, celulares y moleculares.  Estos factores tienen un papel integral en la evolución de la hipertensión y sus dificultades; no obstante, la presión arterial elevada en sí misma puede modular estos factores.

La obesidad se ha relacionado con la hipertensión y la HVI en varios estudios epidemiológicos, con hasta un 50% de pacientes obesos con algún grado de hipertensión y hasta 60-70% de pacientes con hipertensión que son obesos. La elevación de la presión arterial conduce a cambios adversos en la estructura y la función del órgano de dos formas: directamente, por una poscarga aumentada e, indirectamente, por cambios neurohormonales y vasculares asociados.

Se ha demostrado que la PA ambulatoria elevada durante las 24 horas y la PA nocturna están más relacionadas con diversas patologías cardíacas, especialmente en personas de raza negra. Las fisiopatologías de los diversos efectos cardíacos de la hipertensión difieren y se describen en esta sección.

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Hipertrofia del ventrículo izquierdo

De igual forma, los pacientes que padecen de hipertensión al menos del 15 al 25% pueden presentar la hipertrofía, el riesgo de la misma se eleva dos veces por tener obesidad, la presencia de HVI que se rige bajo hallazgos del electrocardiograma (ECG), no pueden ser un marcador determinante susceptible cuando se diagnóstica la hipertensión, que puede ser variable. Los estudios han determinado asociaciones entre los niveles y el tipo que dura la PA aumentada con la HVI.

La HVI, definida como un aumento en la masa del ventrículo izquierdo, es ocasionada por la respuesta de los miocitos a varios estímulos que acompañan a la presión arterial elevada. La hipertrofia de miocitos puede ocurrir como una respuesta compensatoria al aumento de la poscarga. Los estímulos mecánicos y neurohormonales que acompañan a la hipertensión pueden llevar a la generación de la evolución de las células del miocardio, la expresión génica (algunas de las cuales ocurren principalmente en los cardiomiocitos fetales) y, por lo tanto, la HVI.

Además, la activación del sistema renina-angiotensina, a través de la acción de la angiotensina II sobre los receptores de la angiotensina I, conduce al crecimiento del intersticio y los componentes de la matriz celular. En resumen, el desarrollo de HVI es característico de manifestar  hipertrofia de miocitos y por un desequilibrio entre los miocitos y el intersticio de la estructura esquelética del miocardio.

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Se han determinado diferentes cadenas de HVI, que tienen revestimiento en el centro, al igual que al HVI concéntrico y HVI exterior, la misma se eleva en el ancho del ventrículo izquierdo y su masa específica, con elevación de la presión arterial y el volumen diastólico del mismo ventrículo, usualmente que se visualiza en pacientes que tienen hipertensión, lo que es un determinante de mal pronóstico en ellos. Se debe comparar las hipertensiones ventriculares, ya que en  el grosor se elevará de manera inconsistente, como por ejemplo en el tabique.

Aunque el desarrollo de la HVI juega inicialmente un papel protector en respuesta al aumento del estrés de la pared para tener un gasto cardíaco pertinente, más tarde conduce al desarrollo de la disfunción diastólica y, en última instancia, sistólica del miocardio.

Curiosamente, los resultados de un estudio específico (ensayo del Estudio Multiétnico de la Aterosclerosis [MESA]) también indican un mayor riesgo de generar hipertensión sistémica entre los pacientes en las capas superiores del volumen del VI al inicio del estudio.

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Anomalías de la aurícula izquierda

Frecuentemente, los cambios estructurales y funcionales poco apreciados de la aurícula izquierda son muy comunes en pacientes con hipertensión. El aumento de la poscarga impuesta a la LA por la presión telediastólica elevada del VI secundaria al aumento de la PA conduce a un deterioro de la función del apéndice izquierdo y aurícula izquierda (LA), además del aumento del tamaño y el grosor de la AI.

El aumento del tamaño de LA que se relaciona la hipertensión en ausencia de enfermedad valvular o disfunción sistólica usualmente implica cronicidad de la hipertensión y puede correlacionarse con la gravedad de la disfunción diastólica del VI.

Además de los cambios estructurales de LA, estos pacientes están predispuestos a la fibrilación auricular. La fibrilación auricular, con pérdida de la contribución auricular en presencia de disfunción diastólica, puede precipitar la insuficiencia cardíaca manifiesta.

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Enfermedad valvular

Aunque la enfermedad valvular no causa una enfermedad cardíaca hipertensiva, la hipertensión crónica y severa puede causar dilatación de la raíz aórtica, lo que produce insuficiencia aórtica significativa. Algún grado de insuficiencia aórtica hemodinámicamente insignificante se encuentra a menudo en pacientes con hipertensión no controlada.

Un aumento agudo de la PA puede acentuar el grado de insuficiencia aórtica, con un retorno a la línea de base cuando la PA está mejor controlada. Además de causar regurgitación aórtica, también se cree que la hipertensión acelera el proceso de la esclerosis aórtica y causa regurgitación mitral.

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una complicación común de la presión arterial elevada crónicamente. Los pacientes con hipertensión se clasifican en 1 de las siguientes categorías:

Se puede clasificar en asintomático, pero propenso a generar insuficiencia cardíaca en etapas A o B, según la asociación encargada de determinar las afecciones del corazón, dependiendo si desarrollan o no un padecimiento de estructuras como la hipertensión. A diferencia de la insuficiencia cardíaca sintomática, que se encuentra en etapa C o D, según la misma asociación.

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La hipertensión como causa de insuficiencia cardiaca congestiva suele ser poco reconocida, en parte porque en el momento en que se desarrolla la insuficiencia cardíaca, el ventrículo izquierdo disfuncional no puede generar la presión arterial alta, lo que oscurece la etiología de la insuficiencia cardíaca. La prevalencia de la disfunción diastólica asintomática en pacientes con hipertensión y sin HVI puede ser tan alta como 33%. La poscarga crónicamente elevada y la HVI resultante pueden afectar negativamente la fase de relajación temprana activa y la fase de cumplimiento tardía de la diástole ventricular.

Disfunción diastólica

La disfunción diastólica es común en personas con hipertensión. A menudo, pero no invariablemente, está acompañado por HVI. Además de la poscarga elevada, otros factores que pueden contribuir al desarrollo de la disfunción diastólica incluyen la enfermedad coexistente de la arteria coronaria, el envejecimiento, la disfunción sistólica y anomalías estructurales como la fibrosis y la HVI. La disfunción sistólica asintomática generalmente sigue.

La disincronía diastólica temprana del VI puede estar asociada con la remodelación del VI y contribuir a la disfunción diastólica del VI en pacientes con hipertensión. El nivel de disfunción diastólica parece correlacionarse con el aumento de la severidad de la hipertensión, y la tasa pico de tensión sistólica miocárdica puede ser un factor independiente en la extensión de la remodelación del ventrículo izquierdo y la función diastólica.

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Disfunción sistólica

Posteriormente, en el curso de la enfermedad, la HVI no compensa al aumentar el gasto cardíaco frente a una presión arterial elevada, y la cavidad del VI comienza a dilatarse para mantener el ritmo del corazón. A medida que la enfermedad ingresa en la etapa final, la función sistólica del VI disminuye aún más.

Esto conduce a elevaciones adicionales en la activación de los sistemas neurohormonal y renina-angiotensina, lo que lleva  a aumentos en la retención de sodio o líquido y una elevación de la vasoconstricción periférica. Eventualmente, el VI ya comprometido se ve abrumado y el paciente progresa a la etapa de disfunción sistólica sintomática.

Descompensación

La apoptosis, o muerte celular programada, estimulada por la hipertrofia de miocitos y el desequilibrio entre sus estimulantes e inhibidores, se considera que juega un papel importante en la transición de la etapa compensada a la descompensada.

El paciente puede volverse sintomático durante las etapas asintomáticas de la disfunción sistólica o diastólica del VI, debido a cambios en las condiciones de poscarga o a la presencia de otras lesiones en el miocardio (isquemia cerebral o cardíaca, infarto cerebral o cardíaco). Un aumento repentino de la PA puede conducir a un edema pulmonar agudo sin cambiar necesariamente la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

En general, el desarrollo de una dilatación o disfunción del VI asintomática o sintomática anuncia un rápido deterioro del estado clínico y un riesgo notablemente mayor de muerte. Además de la disfunción del VI, el engrosamiento del ventrículo derecho (VD) y la disfunción diastólica también se desarrollan como resultado del engrosamiento septal y la disfunción del VI.

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Isquemia miocardica

Los pacientes con angina tienen una alta prevalencia de hipertensión. La hipertensión es un factor de riesgo establecido para la evolución de la enfermedad arterial coronaria, casi duplicando el riesgo, el desarrollo de isquemia en pacientes con hipertensión es multifactorial.

Es importante destacar que en pacientes con hipertensión, la angina de pecho puede ocurrir en ausencia de enfermedad de la arteria coronaria epicárdica. La razón para esto es 2 veces. El aumento de la poscarga secundaria a la hipertensión conlleva un aumento de la tensión de la pared del VI y de la presión transmural, lo que compromete el flujo sanguíneo coronario durante la diástole. Además, la microvasculatura más allá de las arterias coronarias epicárdicas determinó ser disfuncional en pacientes con hipertensión y puede ser incapaz de compensar el aumento de la demanda del metabolismo y de oxígeno.

El desarrollo y la progresión de la arteriosclerosis, el sello distintivo de la enfermedad de la arteria coronaria, se agrava en las arterias sometidas a una PA crónicamente elevada. El estrés por cizalla asociado con la hipertensión y la disfunción endotelial resultante causan deterioro en la síntesis y fuga del potente óxido nítrico vasodilatador, un nivel reducido de óxido nítrico promueve el desarrollo y la aceleración de la arteriosclerosis y la formación de placa. Las características morfológicas de la placa son idénticas a las observadas en pacientes sin hipertensión.

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Arritmia del corazón

Las arritmias cardíacas observadas comúnmente en pacientes con hipertensión incluyen fibrilación auricular, contracciones ventriculares prematuras (PVC) y taquicardia ventricular (TV).  El riesgo de muerte súbita cardíaca aumenta. Varios mecanismos que se cree que juegan un papel en la patogénesis de las arritmias incluyen alteración de la estructura celular y el metabolismo, inhomogeneidad del miocardio, mala perfusión, fibrosis miocárdica y fluctuación en la poscarga. Todo esto puede conducir a un mayor riesgo de taquiarritmias ventriculares.

La fibrilación auricular (paroxística, recurrente crónica o crónica persistente) se observa con frecuencia en pacientes con hipertensión.  De hecho, la presión arterial elevada es la causa más usual de fibrilación auricular en el hemisferio occidental, en unos analísis, la mitad de los pacientes con fibrilación auricular tenían hipertensión. Aunque se desconoce la etiología exacta, se han sugerido como posibles factores contribuyentes las anomalías estructurales de LA, la enfermedad arterial coronaria asociada y la HVI.

El desarrollo de fibrilación auricular puede causar descompensación de la disfunción sistólica y, más importante, diastólica, debido a la pérdida de la patada auricular, y también  eleva el riesgo de complicaciones tromboembólicas, especialmente el derrame cerebral.

Angina de pecho

La angina de pecho es el resultado de la isquemia del miocardio causada por una desentonación entre la proporción de sangre del corazón y la cantidad de oxígeno. Es un síntoma frecuente de presentación (usualmente dolor en el pecho) entre los pacientes con enfermedad arterial coronaria (CAD). Se tienen estudios, que muestran aproximadamente 9.8 millones de americanos experimentan angina anualmente, con 500,000 nuevos casos de angina cada año.

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Signos y síntomas

Se debe preguntar a los pacientes sobre la frecuencia de la angina de pecho, la gravedad del dolor y la cantidad de píldoras de nitroglicerina utilizadas durante los episodios. La sintomatología reportada por pacientes con angina generalmente incluye lo siguiente:

  • Molestia retroesternal en el pecho (presión, pesadez, apretamiento, ardor o sensación de ahogo) en lugar de dolor franco.
  • Dolor localizado principalmente en el epigastrio, la espalda, el cuello, la mandíbula o los hombros.
  • Dolor que se presenta por actividades realizadas, la alimentación, estar expuestos al frío o tener cuadros de estrés, que puede tener una duración de cinco minutos por episodio, y puede aliviarse descansando o con la administración de nitroglicerina.
  • Existencia de dolor profundo que no va a variar por la respiración, tos o cambio de posiciones del paciente.
  • Puede producirse decúbito en la angina (una variante de angina de pecho que ocurre por la noche mientras el paciente está recostado).

Lo siguiente debe tenerse en cuenta en el examen físico:

  1. Para la mayoría de los pacientes con angina estable, los hallazgos del examen físico son normales.
  2. Un signo positivo de Levine sugiere angina de pecho.
  3. Se pueden notar signos de metabolismo lipídico anormal o de aterosclerosis difusa.
  4. El examen de los pacientes durante el ataque de angina puede ser más útil.
  5. El dolor producido por la presión de la pared torácica suele ser de origen en la pared torácica.

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Los estudios de diagnóstico que se pueden emplear incluyen los siguientes:

  • Radiografía de tórax: Generalmente es usual en la angina de pecho, pero puede presentar cardiomegalia en pacientes con infarto de miocardio previo, miocardiopatía isquémica, derrame pericárdico o edema agudo de pulmón.
  • Prueba de esfuerzo de ejercicio graduado: Esta es la prueba más abierta, se emplea para el estudio de pacientes que presentan dolor de pecho y se puede realizar sola y junto con ecocardiografía o gammagrafía de perfusión miocárdica.
  • Puntuación de calcio en la arteria coronaria (CAC) mediante TC rápida: Los métodos rápidos de CT primario para esta aplicación son la TC de haz de electrones (EBCT) y la CD de multidetectores (MDCT).

Otras pruebas que pueden ser útiles incluyen las siguientes:

  • ECG (incluido el ejercicio con monitorización de ECG y monitorización ambulatoria de ECG).
  • Angiografía coronaria selectiva (la prueba de para presentar en definitiva o para evaluar la extensión anatómica y la gravedad de la EAC).

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Las medidas de tratamiento general incluyen lo siguiente:

  1. Fomento de dejar de fumar
  2. Tratamiento de factores de riesgo (hipertensión, diabetes mellitus, obesidad, hiperlipidemia)

En pacientes con CAD, se deben realizar esfuerzos para reducir el nivel de lipoproteína de baja densidad (LDL) (por ejemplo, con una estatina). Las pautas actuales del Panel de Tratamiento de Adultos III (ATP III) son las siguientes:

En pacientes de alto riesgo, el objetivo es un nivel de colesterol LDL sérico de menos de 100 mg / dL, a diferencias de pacientes de muy alto riesgo, un objetivo de nivel de colesterol LDL de menos de 70 mg / dL es una opción terapéutica y en personas de riesgo moderado, el nivel recomendado de colesterol LDL es inferior a 130 mg / dL, pero un nivel de colesterol LDL de 100 mg / dL es una opción terapéutica

El nivel de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (HDL) es un objetivo secundario de la terapia en personas con niveles altos de triglicéridos (> 200 mg / dL); el objetivo en tales personas es un nivel de colesterol no HDL 30 mg / dL más alto que el objetivo de nivel de colesterol LDL.

Los pacientes con CAD establecido y niveles bajos de HDL tienen un alto riesgo de eventos recurrentes y deben ser objeto de un tratamiento agresivo no farmacológico y farmacológico. El enfoque de gestión actualmente aceptado es el siguiente:

En todas las personas con niveles bajos de colesterol HDL, el objetivo principal de la terapia es lograr los objetivos de nivel de colesterol LDL de la guía ATP III con dieta, ejercicio y terapia farmacológica según sea necesario.

Después de que se alcanza el objetivo de nivel de LDL objetivo, el énfasis se traslada a otros problemas; en pacientes con niveles bajos de HDL y niveles altos de triglicéridos, la prioridad secundaria es alcanzar el objetivo del nivel de colesterol que no es HDL (30 mg / dL más que el objetivo de LDL); en pacientes con niveles bajos de colesterol HDL aislados y niveles de triglicéridos por debajo de 200 mg / dL, se pueden considerar medicamentos para elevar el HDL.

Infarto del corazón

Un ataque al corazón es el término de un lego para un taponamiento repentino de una arteria coronaria. Esta oclusión, que los médicos llaman obstrucción de la arteria coronaria, puede ser fatal, pero la mayoría de los pacientes lo sobreviven. La necrosis puede ocurrir cuando la oclusión produce un latido cardíaco anormal (arritmia grave) o la muerte del músculo cardíaco (infarto de miocardio extenso). En ambas situaciones, el corazón ya no funciona adecuadamente para irrigar el cerebro y otros órganos del cuerpo.

Casi todos los infartos del corazón ocurren en personas que tienen enfermedad arterial coronaria (aterosclerosis coronaria). Por lo tanto, este ensayo fotográfico revisará la estructura (anatomía) de la arteria coronaria normal, las anomalías estructurales (patología) de la arteria coronaria en la aterosclerosis y el efecto de estas anomalías en el corazón.

En la enfermedad arterial coronaria (aterosclerosis coronaria), la lesión de la íntima de la arteria conduce a la formación de placas, que son regiones de engrosamiento del revestimiento interno de la arteria. Las placas se forman en respuesta a la lesión, tejido muscular liso (SMC) de los medios y tal vez de la adventicia se mueven (migran) hacia la íntima. En la íntima, estas SMC se reproducen (dividen) y hacen (simplifican) tejido conectivo.

Estos procesos de migración, división y síntesis, que colectivamente se conocen como proliferación de la íntima (acumulación), causan engrosamiento de la íntima. Cuando el colesterol, otras grasas y células inflamatorias, como los glóbulos blancos, ingresan a la íntima proliferante y espesada, el resultado es una placa aterosclerótica.

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Luego, a medida que crecen estas placas, acumulan tejido cicatricial (fibroso) y abundante calcio. (El calcio es el material duro en nuestros dientes y huesos). Por lo tanto, las placas son a menudo duras, razón por la cual la aterosclerosis a veces se denomina “endurecimiento de las arterias”.

La mayoría de los adultos en las naciones industrializadas tienen algunas placas (aterosclerosis) en la superficie interna (lumenal) de sus arterias coronarias. Los estudios de autopsia de jóvenes soldados que murieron en la Segunda Guerra Mundial, la Guerra de Corea y la Guerra de Vietnam mostraron que incluso los adultos jóvenes de 20 años generalmente tienen arterias coronarias que muestran un engrosamiento localizado (focal) de la íntima. Este engrosamiento es el comienzo de la proliferación de la íntima y la formación de placa.

La distribución, la gravedad (cantidad de placa) y la tasa de crecimiento de las placas en las arterias coronarias varían mucho de persona a persona. Se muestra una arteria coronaria con una placa aterosclerótica estable (asimétrica) irregular. Una placa estable puede crecer lentamente, pero tiene una superficie interna (lumenal) intacta sin coágulos (trombos) en esta superficie.

La ruptura de una placa estable en una arteria coronaria es el evento patológico inicial que conduce a un ataque cardíaco. Cuando se produce la ruptura, se forma repentinamente un coágulo en el lumen (canal) de la arteria en el lugar de la ruptura. El sangrado en la placa a menudo acompaña a la ruptura, el coágulo luego bloquea (ocluye) la arteria y por lo tanto disminuye el flujo de sangre al corazón.

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Esta secuencia de eventos en las arterias coronarias es el problema básico en más del 75% de las personas que sufren un ataque cardíaco. En algunos pacientes, más a menudo en mujeres, solo existe una erosión o ulceración de la superficie de la placa, en lugar de una ruptura total que conduce a la formación de coágulos en la arteria coronaria.

Según estudios médicos, entre el 50% y el 75% de las personas sobreviven a su primer ataque cardíaco. Otros mueren durante el ataque cardíaco porque la disminución del flujo sanguíneo coronario causa un ritmo cardíaco anormal grave o una muerte extensa del músculo cardíaco.

Se  muestra el corazón de un paciente que murió 5 días después de un ataque cardíaco. Las fotos muestran su infarto de miocardio tal como aparece en la superficie del ventrículo izquierdo y cuando se corta el corazón para ver la pared muscular. Alrededor del 90% de los infartos de miocardio involucran solo el ventrículo izquierdo (LV), que bombea sangre rica en oxígeno que llega desde los pulmones a todo el cuerpo. El otro 10% también involucra el ventrículo derecho (VD), que bombea la sangre a los pulmones

Si una persona sobrevive a un ataque cardíaco, el músculo cardíaco puede volver a la normalidad o convertirse en una región del músculo cardíaco muerto (el infarto de miocardio). La cantidad y la salud del músculo cardíaco restante es el principal determinante de la futura calidad de vida y la longevidad de un paciente después de un ataque cardíaco.

Un ataque al corazón puede parar el cableado eléctrico normal del corazón, dando lugar a ritmos cardíacos anormales, el ataque al corazón también puede debilitar el buen funcionamiento del corazón, causando dificultad para respirar debido a la insuficiencia cardíaca. Cada una de estas complicaciones de un ataque al corazón puede ocurrir en cualquier momento durante el período de recuperación como resultado de la muerte, la muerte o la cicatrización del músculo cardíaco.

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Tratamiento

El objetivo del tratamiento de la enfermedad cardiovascular es maximizar la cantidad y la calidad de vida del paciente. La prevención es la clave para evitar las enfermedades cardiovasculares y optimizar el tratamiento. Una vez que la formación de la placa ha comenzado, es posible limitar su progresión manteniendo un estilo de vida saludable con ejercicio de rutina, dieta y apuntar a un control de por vida de la presión arterial alta, el colesterol alto y la diabetes.

Una aspirina puede usarse para su actividad antiplaquetaria, haciendo que las plaquetas (un tipo de células sanguíneas que ayudan a la coagulación de la sangre) sean menos pegajosas y disminuya el riesgo de ataque cardíaco. La decisión de usar aspirina rutinariamente depende de si otros factores de riesgo para la enfermedad cardíaca están presentes.

Se pueden recetar medicamentos en pacientes con enfermedad cardíaca para maximizar el flujo de sangre al corazón y aumentar la eficiencia de la función de la sangre en el cuerpo, los fármacos bloqueadores beta ayudan a bloquear la acción de la adrenalina en el corazón y ralentizan la frecuencia cardíaca. Estos medicamentos también ayudan a que el corazón lata más eficientemente y disminuyen los requerimientos de oxígeno del músculo cardíaco durante el trabajo.

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Los bloqueadores de los canales de calcio también ayudan a que el músculo cardíaco se contraiga y bombee de manera más eficiente.

Los nitratos ayudan a dilatar las arterias y aumentan el flujo sanguíneo al músculo cardíaco. Pueden ser de acción corta (nitrostat) para tratar los síntomas de angina aguda o se pueden recetar preparados de acción prolongada (Imdur) para la prevención.

Si se produce una estenosis o un estrechamiento significativo de las arterias coronarias, se puede considerar que la angioplastia y / o el stent (descritos anteriormente) abren las áreas bloqueadas. Estos procedimientos se realizan junto con el cateterismo cardíaco.

Dependiendo de la anatomía del paciente y del alcance del bloqueo presente, se puede requerir cirugía de revascularización coronaria (CABG, por sus siglas en inglés). Si se coloca un stent, se pueden prescribir otros medicamentos antiplaquetarios como clopidogrel (Palvix).

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Prevención

El objetivo del tratamiento de la enfermedad cardiovascular es maximizar la cantidad y calidad de vida de la persona, la prevención es la clave para evitar las enfermedades cardiovasculares y optimizar el tratamiento. Una vez que la formación de la placa ha comenzado, es posible limitar su progresión haciendo estos cambios en el estilo de vida:

  • Mantenga un estilo de vida saludable con ejercicio de rutina
  • Dejar de fumar
  • Coma una dieta saludable para el corazón, como la dieta mediterránea.
  • Intente un control de por vida de la presión arterial alta, el colesterol alto y la diabetes.

Puede tomar de 10 a 15 años desde el comienzo de la formación de placa en una arteria coronaria estrechar esa arteria para restringir el flujo sanguíneo.

La American Heart Association y el American College of Cardiology han generado pautas para que los profesionales de la salud puedan asesorar y tratar a sus pacientes para reducir el riesgo de manifestar enfermedades del corazón. Se está prestando nueva atención al papel de la reducción de peso, la dieta, el ejercicio y el uso de medicamentos para reducir el colesterol llamados estatinas.

En el pasado, el objetivo de los fármacos con estatinas como la atorvastatina era reducir el nivel de colesterol en sangre a un número específico y de estas se prescribían para pacientes con niveles altos de colesterol o aquellos que habían tenido ataques al corazón.

Las nuevas direcciones recomiendan que más pacientes puedan tener ventajas de estos medicamentos con estatinas. En lugar de tener como meta un número específico de colesterol, el nuevo objetivo es disminuir el nivel de colesterol en sangre en un 50% en pacientes de alto riesgo y en un 30% a 50% en aquellos que tienen un menor riesgo de generar  enfermedad cardíaca. Usted y su médico deben analizar qué objetivos son mejores para su condición.

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Los cardiólogos son especialistas que tratan enfermedades cardíacas cardiovasculares. Además de confirmar el diagnóstico mediante un cateterismo cardíaco, a menudo pueden realizar una angioplastia para dilatar  una arteria  bloqueada y restablecer el suministro de sangre al músculo cardíaco y los cardiólogos ayudan a controlar a los pacientes con dolor en el pecho para minimizar el riesgo de futuros daños al músculo cardíaco.

Los cirujanos cardiotorácicos operan en el corazón y realizan cirugía de revascularización coronaria, si las arterias coronarias están severamente bloqueadas y el paciente no es candidato para una angioplastia. Estos cirujanos también reparan o reemplazan las válvulas cardíacas y realizan otras cirugías que involucran la estructura del corazón.

Los médicos de atención primaria, incluidos los de medicina familiar, especialistas en medicina interna y salud de la mujer, a menudo ayudan a realizar el diagnóstico inicial de enfermedad cardíaca y son capaces de manejar pacientes estables que no necesitan intervenciones o procedimientos invasivos. Estos proveedores también trabajan para ayudar a minimizar los posibles factores de riesgo de enfermedad cardíaca, para que no se desarrolle, o si ya está presente, para minimizar la progresión de los bloqueos arteriales.

Los médicos de emergencia a menudo hacen el diagnóstico de angina cuando un paciente presenta síntomas de enfermedad cardíaca. Además, cuando los pacientes acuden a urgencias con síntomas de un ataque cardíaco, trabajan en equipo con los cardiólogos para tratar al paciente rápidamente y restablecer el suministro de sangre al músculo cardíaco moribundo.

Finalmente, para mejor comprensión del texto te dejo el siguiente vídeo…

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