Policitemia: qué es, síntomas, tratamiento, clasificación y más.

La policitemia es un tipo de tumor en crecimiento de moderado desarrollo en el que la médula ósea libera una cantidad excesiva de plaquetas rojas. Esta abundancia de células espesa la sangre, lo que retrasa la diseminación.

policitemia1

¿Qué es?

La policitemia, también llamada abundancia, poliglobulia o eritrocitosis, es una confusión en la que se acumula el hematocrito, es decir, la extensión de las plaquetas rojas por el volumen sanguíneo, debido a una expansión en la cantidad de eritrocitos o una disminutiva del equipo de sangre. Es el inverso de la fragilidad, que ocurre cuando hay una deficiencia de plaquetas rojas o hemoglobina en el sistema circulatorio.

El hematocrito es la velocidad involucrada por la fuerte división de un ejemplo de sangre anticoagulada, como aislados de su fase fluida (plasma). Los requerimientos normales variaron en el rango de 41 y 53% en los hombres, y en algún lugar en el rango de 36 y 46% en las mujeres,  debido al músculo más prominente. Esquivando a su vez la hemofilia.

Estas cifras pueden cambiar según lo indicado por los elementos fisiológicos, por ejemplo, la edad y el estado físico del sujeto; asimismo elevación, postura y fumar. Es una parte vital del conteo sanguíneo, junto con la estimación de la hemoglobina y el control de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

El hematocrito es más preciso ya que el incorpora pequeñas medidas de plasma sanguíneo atrapadas entre las plaquetas rojas. El hematocrito se puede calcular de manera efectiva como tres veces la centralización de la hemoglobina.

Han existido casos en los que la sangre para la prueba se ha tomado de una vena utilizada en este momento para transfundir plaquetas rojas disecadas o diferentes tipos de líquidos. En estas circunstancias, la agrupación de la hemoglobina en el análisis de sangre no es el nivel real, ya que el ejemplo es manchado por los líquidos transfundidos. (ver: donacion de plaquetas)

Es decir, si se proporcionan plaquetas rojas, el ejemplo contendrá muchas de estas y el hematocrito será falsamente alto. Inesperadamente, ante la posibilidad de que sea un flujo de otro tipo de líquido, en ese punto el hematocrito también será falsamente bajo.

La sobreproducción de glóbulos rojos podría deberse a un procedimiento esencial en la médula ósea (trastorno mieloproliferativo), o podría ser una respuesta a niveles interminables de oxígeno bajo, algunas veces incluso a una neoplasia. En diferentes eventos, la sobreabundancia de eritrocitos proviene de diferentes fuentes, como a causa de los gemelos que comparten la placenta y desarrollan el trastorno transfusional fetal.

La policitemia relativa es un incremento evidente en el nivel de eritrocitos en la sangre. La policitemia relativa con frecuencia es causada por la pérdida de líquidos orgánicos, por ejemplo, a través del consumo, la desecación y el empuje.

Raramente, la policitemia relativa puede ser causada por una policitemia evidente, conocida como trastorno de Gaisböck. La policitemia evidente influye principalmente en individuos de mediana edad con corpulencia y está relacionada con el tabaquismo, la admisión de licor expandido y la hipertensión.

Causas

A pesar del hecho de que no hay una sola razón para la policitemia, se sabe que hay varios componentes que se suman a la creación inusual de plaquetas rojas, que sería el lugar de nacimiento de esta cuestión de sangre:

– Mayor afectabilidad a la eritropoyetina. Los antecedentes de plaquetas rojas son más delicados a la sacudida que la eritropoyetina crea para dar forma a los eritrocitos o las plaquetas rojas. Y demostrar como aumentar las plaquetas.

– Alteraciones en los receptores del factor hematopoyético: esto implica que hay una reacción inusual a los impulsos de otras sustancias sanguíneas (componentes hematopoyéticos) en los receptores de una proteína llamada trombopoyetina, que provocará una disposición incontrolada y obsesiva de plaquetas rojas.

– Modificaciones cromosómicas. En un nivel variable de pacientes con policitemia vera, las variaciones de la norma se identifican en los cromosomas 8, 9, 17 y 20 que podrían aclarar esta afeccionabilidad. A causa del cromosoma 9, hay una transformación puntual de la calidad JAK2(gen janus quinasa), que últimamente se ha denominado como el elemento más decisivo para la mejora de esta dolencia. Se evalúa que más del 96% de ellos expresa esta transformación como una razón para policitemia vera.

– Disposición endógena de plaquetas rojas. Podría ser una inclinación individual sin una modificación también conocida como las anteriores, idiopáticamente. En estos casos, los pacientes muestran una creación mal representada de eritrocitos sin la necesidad de sacudidas, por ejemplo, eritropoyetina, sin pruebas de modificaciones en sus receptores o componentes diferentes.

Síntomas

También puede causar complejidades, por ejemplo, grumos de sangre, que pueden provocar un ataque al corazón o un derrame cerebral. Policitemia vera no es visita. Cuando todo está dicho, se desarrolla gradualmente y pueden pasar años sin darse cuenta de que lo tienes. Con frecuencia, la afeccionabilidad se encuentra en un análisis de sangre que se realiza por otra razón.

Sin tratable, la policitemia vera puede ser peligrosa. Sea como fuere, el cuidado terapéutico legítimo puede ayudar a reducir los signos, los efectos secundarios y las complejidades de la afeccionabilidad. Después de un tiempo, existe un riesgo, una y otra vez, de avanzar y eliminar tipos más genuinos de malignidad sanguínea, por ejemplo, mielofibrosis o leucemia intensa. (ver: tratamiento en la leucemia)

Numerosos individuos con policitemia vera no tienen signos ni efectos secundarios. Otros pueden presentar:

Hormigueo, particularmente después de una ducha caliente o una ducha

Dolor cerebral

Wooziness

Drenar o herir, cuando todo está dicho en hecho, menor

Defecto

Agotamiento

Visión brumosa

Sudoración extrema

Inflamación agonizante de una articulación, en su mayor parte el dedo enorme

Problemas para relajarse

Muerte, escalofríos, agotamiento o deficiencia en las manos, pies, brazos o piernas

Ambiente de saciedad o hinchazón de la mitad superior izquierda del vientre debido al desarrollo del bazo

Fiebre

Disminuyendo sin una razón evidente.

Tratamiento natural

En el caso de que se haya determinado que tiene policitemia vera, puede encontrar una manera de descansar tranquilo. Intente acompañar:

Hacer entrenamiento. El ejercicio directo, por ejemplo, pasear, puede mejorar el flujo sanguíneo, lo que disminuye el riesgo de acumulación de sangre. Las actividades extensivas y de piernas y piernas también pueden mejorar la diseminación sanguínea.

Mantenga una distancia estratégica del tabaco La utilización del tabaco puede causar un estrechamiento de las venas e incrementar el peligro de necrosis localizada miocárdica o atrofia cerebrovascular en conjunto a algunos de los equipos de sangre.

Cuida tu piel Para disminuir el hormigueo, bañarse en agua fría, utilizar un químico suave y secar la piel. Consolidar el almidón, por ejemplo, almidón de maíz, en el baño podría ser útil. Mantenga una distancia estratégica de jacuzzis, jacuzzis calentados y duchas o duchas con agua caliente.

Haga un esfuerzo para no rascarse, ya que esto puede dañar su piel e incrementar el peligro de contaminación. Utiliza una crema hidratante para mantener la piel húmeda.

Mantenga una distancia estratégica de las temperaturas escandalosas. Un flujo sanguíneo deficiente aumenta el peligro de heridas a bajas y altas temperaturas. En invierno, use ropa abrigada, especialmente en las manos y los pies. En verano, escúdase del sol y tome muchos líquidos.

Concéntrese en las heridas Una mala diseminación puede prevenir la recuperación de hematomas, particularmente en las manos y los pies. Examine sus pies rutinariamente y asesore al especialista sobre la posibilidad de que tenga moretones.

Policitemia espuria

La médula ósea de pacientes con policitemia vera contiene microorganismos inmaduros irregulares que afectan o mantienen el desarrollo de células estaminales típicas. En pacientes con policitemia vera, las células antecedentes de plaquetas (plaquetas rojas, plaquetas blancas y plaquetas) tienen una respuesta anómala a los factores de desarrollo. Esto se conoce como espuria.

Los investigadores conjeturan que el problema se debe a la forma de la bandera de expansión con el argumento de que:El modo de vida de los eritrocitos en el centro de investigativa se desarrolla sin la necesidad de incluir la hormona EPO (hormona encargada de controlar la generación de plaquetas rojas)En la policitemia esencial familiar, el receptor EPO no está terminado y de esta manera no funciona con precisión.

Es una sustancia producida normalmente por nuestro cuerpo sin oxígeno (hipoxia). Se produce básicamente en el riñón y, en menor grado, en el hígado (y, excesivamente, en diferentes órganos, por ejemplo, la mente y el bazo). En el momento en que ocurre la pérdida de las plaquetas rojas, debido, por ejemplo, al drenaje, la medida de oxígeno que logra los tejidos disminuye. Esta es una bandera para que los riñones produzcan EPO y lo vacíen en la sangre, que luego se envía a la médula profunda. Esto produce más plaquetas rojas que transportan más oxígeno a los tejidos.

Para comprender su significado, uno debe imaginar que todos los días el cuerpo de un adulto creador crea alrededor de 200,000 millones de plaquetas rojas. La falta de apariencia o la falta de EPO provoca un tipo de debilidad, llamada renal.

La EPO lo que hace es construir la masa de eritrocitos (y eleva el hematocrito). Es decir, expande las plaquetas rojas y la medida de oxígeno que logra la pantalla. Por lo tanto, a largo plazo, el ritmo cardíaco disminuye y la temporada de cansancio se expande, es decir, el competidor tarda más tiempo en tirar.

Dieta

Después de un régimen alimenticio extraordinario puede ayudar en el tratable de varias afeccionabilidades incesantes, por ejemplo, diabetes y afeccionabilidades coronarias. La policitemia es un problema de sangre poco común que hace que su cuerpo entregue plaquetas rojas, plaquetas blancas y plaquetas. Si bien no existe un régimen de alimentación único para ayudar en el tratable de la policitemia, se sugiere que consuma una rutina de alimentación ajustada y el punto de confinamiento de su admisión de sodio.

Cada año, se analizan alrededor de cinco nuevas instancias de policitemia en 1,000,100, según lo indicado por la Universidad de Iowa. Puede afectar a cualquier persona a cualquier edad, sin embargo se analiza con más regularidad en hombres con más de 60 años de experiencia. Si bien algunos no presentan efectos secundarios, otros pueden herirse o drenarse eficazmente sin prácticamente ningún daño.

Además, la sobreproducción de plaquetas rojas causa una expansión en el volumen de sangre, lo que puede provocar un desarrollo del bazo o el hígado. El tratable depende de su edad y estado de salud e incorpora flebotomía o acumulación general de sangre; quimioterapia o medicina.

Un régimen de alimentación ajustado significa ofrecerle la medida perfecta de calorías, proteínas, vitaminas y minerales que su cuerpo necesita para funcionar adecuadamente, mientras mantiene un peso sólido. Su especialista o dietista puede permitirle decidir sus necesidades individuales.  Cuando todo está dicho, un régimen de alimentación ajustado incorpora una variedad de alimentos ricos en suplementos de cada una de las clases de nutrición.

A pesar de comer un régimen de alimentación ajustado, también necesita controlar su admisión de sodio. Su volumen de sangre expandido también aumenta el peligro de hipertensión. Restringir su admisión de sodio puede permitirle lidiar con su pulso con mayor probabilidad. El paso inicial para disminuir la admisión de sodio es dejar de agregar sal a la nutrición en medio de la cocina y en la mesa.

En segundo lugar, debe restringir la admisión de alimentos preparados ricos en sodio, por ejemplo, tocino, carnes frías, salchichas, cenas solidificadas, chips salados y sopas. Más bien, incorpore todos los sustenances más nuevos y completos en casa con condimentos sin sal. En caso de que experimente la flebotomía como su método para tratar la policitemia, puede estresarse por insuficiencia de hierro.

Sea como fuere, mientras que su sangre podría reducirse en prensa que lo normal, las personas con policitemia no experimentan los efectos negativos de las manifestaciones. Además, la aceptación de una condición interminable de insuficiencia de hierro puede ayudar a las personas con policitemia al disminuir la creación de sangre.

Clasificación

La policitemia se caracteriza por una expansión en la cantidad de plaquetas rojas en la sangre, y hay dos tipos de policitemia:

Policitemia vera

Policitemia Fundamental o policitemia vera: es una diferencia en el microorganismo juvenil hematopoyético (célula pionero que ofrece lugar a diferentes plaquetas), representado por un desarrollo incontrolado de las plaquetas (plaquetas blancas, plaquetas rojos y plaquetas). A pesar de la forma en que la intensidad de las plaquetas rojas es la característica distintiva de la afeccionabilidad, el desarrollo en plaquetas y plaquetas blancas es similar.

Los propósitos detrás del cambio arriesgado que ocurre en policitemia vera son oscuros. La descripción en 2006 de un cambio derivado de la calidad de JAK2 en más del 97% de los afectados por policitemia vera nos ha facultado para comprender la afeccionabilidad de manera más probable. Su índice es de 0.7-2.6 casos por cada 100,000 personas de manera consistente, y es apenas más interminable en personas, especialmente afectando a personas entre las edades de 50 y 70 años.

La policitemia vera (PV) es una afeccionabilidad dañina que se incorpora a los trastornos mieloproliferativos interminables (SMPC) o neoplasias mieloproliferativas. Estas afeccionabilidades tienen como marca característica que los microorganismos inmaduros de la médula ósea, a cargo del ensamblaje de todas las plaquetas, tienen una imperfección que les hace liberar una porción de las plaquetas de las reservas mieloides de manera incontrolada.

A causa de la policitemia vera, debido a una transformación en una célula que libera las plaquetas rojas, la sangre resulta ser gruesa debido al gran incremento en las plaquetas rojas.En nuestra nación, la ocurrencia de policitemia vera es de 4-6 casos por cada millón de ocupantes por cada año, y la edad media para la determinación es de 61 años. Esta afeccionabilidad es poco común antes de los 40 años.

Para analizar la policitemia vera, se pueden utilizar tres estimaciones de la convergencia de plaquetas rojas en la sangre: el hematocrito (más notable que el 51% en hombres y el 48% en mujeres), la centralización de la hemoglobina (más notable que 185 g / l en hombres y 165 g / l en mujeres) y el control de plaquetas rojas.

Estas estimaciones se incorporan en un análisis de sangre estándar, el análisis de sangre, por lo que el análisis de sospecha de PV es moderadamente fácil de configurar. El hemograma regularmente también muestra una expansión en los valores de plaquetas blancas (leucocitosis) y plaquetas (trombocitosis).

Para finalizar la investigativa y establecer el análisis completo se debe realizar, al menos, un informe atómico (para identificar la cercanía de una transformación particular de la calidad JAK2), una biopsia de médula ósea y la medición de la eritropoyetina sérica (constantemente baja). )

A pesar del hecho de que es cualquier cosa menos una afeccionabilidad tratable, debido a su naturaleza sin fin, es un estándar para supervisar con éxito. Sin tener en cuenta esto, la expansión en la cantidad de plaquetas rojas y plaquetas en la sangre puede causar los enredos hemorrágicos y / o trombóticos mencionados anteriormente.

A lo largo de los años, los pacientes con PV pueden avanzar a la mielofibrosis con el agotamiento de la médula (deficiencia de todos los componentes ordinarios de la sangre). En consecuencia, y particularmente después de numerosos tramos largos de tratable con hidroxiurea, podría haber un avance hacia la leucemia mieloblástica intensa.

En consecuencia, de vez en cuando se llama panmilosis, debido a las elevaciones de las 3 partes de la sangre marginal. La hiperproducción restringida a los eritrocitos se llama eritrocitosis;  Esto se puede encontrar en policitemia vera, sin embargo, es más frecuente debido a diferentes causas (eritrocitosis auxiliar, ver eritrocitosis opcional). En policitemia vera, la creación de eritrocitos está libre de fijaciones de eritropoyetina.

La hematopoyesis extramedular ocurre en el bazo, el hígado y diferentes localidades con potencial para la disposición de plaquetas. Se observa una expansión en el recambio de plaquetas laterales. Por último, puede haber movimiento a una etapa tardía, con un fenotipo indefinido del de la mielofibrosis esencial.

La mielofibrosis es un problema genuino de la médula ósea que altera la creación ordinaria de plaquetas en el cuerpo. Posteriormente, aparecen amplias cicatrices en la médula ósea, que provocan deficiencia extrema de hierro, deficiencia, debilidad y, con frecuencia, crecimiento del bazo.

La mielofibrosis es un tipo poco común de leucemia incesante, un crecimiento que influye en los tejidos sanguíneos del cuerpo. La mielofibrosis es una reunión de palabras llamadas dispersiones mieloproliferativas.

Numerosos individuos con mielofibrosis lógicamente se deterioran, y en el largo plazo, algunos pueden tener un tipo más extremo de leucemia. Sea como sea, también es posible tener mielofibrosis y vivir con los efectos secundarios de la contaminación durante bastante tiempo. El tratamiento de la mielofibrosis, que se centra en los efectos secundarios atenuantes, puede incorporar diversas opciones.

El cambio a la leucemia intensa es poco común, a pesar del hecho de que el riesgo aumenta si se presenta una presentación a los especialistas en alquilación, por ejemplo, clorambucilo y fósforo radiactivo (en su mayoría de importancia registrada).

En la policitemia vera hay un desarrollo del volumen de sangre y una hiperviscosidad específica. Los pacientes están inclinados a crear trombosis. Esto puede influir en la mayoría de las venas y causar apoplejía, ataques isquémicos transitorios, trombosis venosa profunda, IAM (necrosis localizada miocárdica), impedimento venoso o de la vena retiniana, tejido muerto esplénico (con frecuencia por frotamiento) o trastorno budista. Chiari (ver Síndrome de Budd-Chiari).

Anteriormente, la mayoría de los profesionales consideraban que la hiperviscosidad era el factor que inclinaba la trombosis. Los exámenes posteriores proponen que el peligro de trombosis podría estar relacionado principalmente con el nivel de leucocitosis. Sea como fuere, esta teoría todavía debería ser afirmada en preliminares inminentes y particulares.

Las plaquetas pueden tener modificaciones útiles, que se inclinan a una muerte más prominente. El recambio celular aumentado puede causar hiperuricemia, lo que aumenta el riesgo de gota y cálculos renales por los uratos.

La hematopoyesis clonal es el signo de la policitemia vera, que recomienda que la razón para la expansión es un cambio de células hematopoyéticas indiferenciadas. La transformación JAK2 VF (o una parte de los cambios poco comunes de JAK2) está disponible en todos los pacientes con policitemia vera. Estos cambios activan la promulgación controlada de la proteína JAK2, que causa una generación de células irrazonable sin foco

Policitemia hereditaria

La policitemia familiar esencial es un problema hematológico heredado, consecuencia de cambios en el receptor de eritropoyetina (EPO), que se caracteriza por una alta masa total de plaquetas rojas causada por una generación incontrolada de plaquetas rojas a la vista de bajos niveles de EPO. La penetración es oscura. El problema hematológico está disponible desde el nacimiento, pero los efectos secundarios clínicos, si se crean, se pueden encontrar siempre que estén en la adolescencia o la edad adulta.

Las indicaciones clínicas incorporan dolor cerebral, escozor, epistaxis y disnea de esfuerzo. Se han visto escenas trombóticas. Los signos hematológicos incorporan la cercanía de una eritrocitosis separada sin avance hacia la leucemia u otro problema mieloproliferativo.

La policitemia familiar esencial es causada por cambios en la calidad del receptor de EPO que provocan una extrema susceptibilidad a la EPO. Los cambios causan que el receptor siempre se promulgue para potenciar la creación de plaquetas rojas a partir de células engendradoras eritroides, manteniendo un instrumento de desactivación. El legado es predominantemente autosómico, aunque se han registrado casos esporádicos. Se han descrito no menos de 14 transformaciones en familias no relacionadas.

El análisis depende de la prueba de descubrir parientes con eritrocitosis desconectada sin esplenomegalia, bajos niveles de EPO en suero, simpatía ordinaria de la hemoglobina por el oxígeno y antepasados ​​eritroides en la médula ósea que muestran una susceptibilidad a la EPO. La determinación diferencial incorpora policitemia vera, a pesar de que no hay afinidad por el cambio leucémico o la mejora de otros neoplasmas mieloproliferativos.

La policitemia vera puede prohibirse en vista de la falta de presencia de cambios en la calidad de JAK2, y debe sospecharse policitemia auxiliar si los niveles de EPO son normales o altos. Los pacientes con policitemia deben evaluarse exclusivamente. La disminutiva del hematocrito (Hct) mediante flebotomía disminuye el grosor de la sangre y puede ser ventajoso. La flebotomía mitiga adecuadamente las manifestaciones clínicas. Sea como fuere, mantener un HCT ordinario no aumenta el alto peligro de pesadez cardiovascular.

En el caso de que la flebotomía se considere adecuada, la escasa evidencia propone que puede disminuir el Hct cuando supera el 55%. En pacientes con alto riesgo de trombosis, trombosis pasadas, afeccionabilidad vascular marginal, diabetes o hipertensión, la flebotomía debe considerarse con un Hct menor al 55%.

En aquellos pacientes sin una contraindicación particular, una medición baja del medicativo para la cefalea está moderadamente protegida y podría ser beneficiosa. La policitemia familiar esencial en realidad no provoca una anticipación desfavorable en los primeros años de vida y la mayoría de los pacientes presentan un curso clínico amable, sin embargo se relaciona con un alto riesgo de trombosis y mortalidad vascular en la edad adulta.

Policitemia y cáncer

La policitemia vera ha sido percibida hasta ahora por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una neoplasia mieloproliferativa o una neoplasia maligna en sangre. Es una   perpetua conectada a la sobreproducción de plaquetas rojas en la médula ósea.”Los pacientes con policitemia vera pueden, después de algún tiempo, experimentar el cambio de su dolencia en leucemia intensa y avanzar hacia la mielofibrosis”.

Los efectos secundarios de esta afección pueden ser similares a los de otras afeccionabilidades conocidas, lo que provoca numerosos casos que no se anuncian ni se diagnostican erróneamente.En cualquier caso, es concebible identificar la infección con un análisis de sangre estándar.A pesar de ser una afeccionabilidad poco común, la policitemia vera es la segunda afeccionabilidad sanguínea más normal, después de la leucemia mieloide incesante.

Debido a la expansión del grosor de la sangre debido a la sobreproducción de plaquetas rojas, los pacientes corren un alto riesgo de crear grupos de sangre. Además, la policitemia vera está relacionada con un cambio concebible en la mielofibrosis o la leucemia mieloide intensa.

Afortunadamente, el signo de la medicación ruxolitinib ha sido recientemente aprobado en nuestra nación para el tratable de la policitemia vera. Es el primero de otra clase de medicativos llamados “inhibidores particulares de la calidad JAK”.

El ruxolitinib, que a partir de ahora tenía un respaldo anterior para el tratable de otra afeccionabilidad oncohematológica, la mielofibrosis, realiza un seguimiento del componente básico de la policitemia vera, manteniendo la transformación de la calidad JAK2, exhibe más del 95 por ciento de los pacientes, iniciando el procedimiento de la dolencia.

“Con la entrada de ruxolitinib, tenemos otro dispositivo de restauración para el tratable de pacientes con policitemia vera testaruda o de mente estrecha para el estándar farmacéutico”.

Hasta la fecha, solo los medicativos, por ejemplo, flebotomía e hidroxiurea eran accesibles para lograr el objetivo restaurador, mientras que para reducir el volumen de sangre total y las manifestaciones relacionadas, no había mucho.

Entre los efectos secundarios primarios de la policitemia vera se encuentran el ensanchamiento inusual del bazo, un tinte rosado de la piel y la cara (debido a la expansión de las plaquetas rojas), visión obscura, zumbido en los oídos, dolor cerebral, hormigueo, falta de sueño y hipertensión de los vasos sanguíneos.

Refuerza la seguridad y adecuación de la nueva medicación, en la que se revisó el cambio en la carga con policitemia vera demostrando tener una reacción insuficiente o síntomas inadecuados a la hidroxiurea, un medicativo generalmente utilizado para disminuir el recuento de plaquetas.Con ruxolitinib ha habido un cambio notable en el tratable.

Diagnostico

Los criterios para su conclusión han experimentado algunos cambios de los emitidos por el Grupo Internacional de Estudios de Policitemia Vera (GIEPV), sin embargo, la demostración de eritrocitosis clonal se ha mantenido de manera confiable como una regla notable, y hay cambios en los criterios mayores y menores en un nivel muy básico identificado con propulsiones en el campo del diagnóstico del centro de investigativa.

Hace un par de años se descubrió que un punto de transformación sustancial de la tirosincinasa JAK2, que comprende la sustitución de valina de la posición 617 por fenilalanina, está relacionada con la VP y se identifica con su patogénesis.

Sin embargo, alrededor de 20 % de pacientes con gran PV no expresan este cambio, que también se puede comunicar en otras afeccionabilidades mieloproliferativas interminables, por ejemplo, mielofibrosis idiopática (MF) y trombocitemia básica, por lo que la única articulación de esta transformación debería ser no será suficiente para el análisis de PV.

De esta forma, en unos pocos pacientes con VP negativo para esta transformación, se representó un cambio comparativo en el exón, relacionado con la eritrocitosis, sin embargo, sin el evento de panmielosis. Algunos creadores han considerado que esta ocasión hereditaria tiene poco impacto en el centro y la anticipación de los pacientes con PV, sin embargo, esto ha sido incorporado entre los principales criterios sintomáticos para la afeccionabilidad.

Tratamiento

La policitemia vera es una afeccionabilidad sin fin que no tiene solución. En general, el tratable puede disminuir el peligro de las dificultades de la policitemia vera y mitigar los signos y efectos secundarios.

El tratable puede incluir:

Concentra sangre de las venas. Cuando todo está dicho, la principal opción de tratable para las personas que experimentan policitemia vera es la expulsión de un poco de sangre de las venas mediante un método llamado “flebotomía”. Esto disminuye la medida de plaquetas y disminuye el volumen de sangre, lo que hace que sea menos exigente para trabajar. La recurrencia con la que necesita una flebotomía se basa en la gravedad de su afeccionabilidad.

Baja dosis de medicativo para el dolor de cabeza. Su especialista puede recetarle que tome una medida baja de medicativo para el dolor de cabeza para disminuir el riesgo de que se formen grupos sanguíneos. Las bajas mediciones de ibuprofeno también pueden ayudar a disminuir el consumo en los pies o las manos.

Medicativos para disminuir las plaquetas. Los individuos con policitemia verán que no se obtienen con la flebotomía sola, podrían utilizar productos farmacéuticos, por ejemplo, hidroxiurea (Droxia, Hydrea).

El interferón alfa puede utilizarse para potenciar el marco insensible, teniendo en cuenta el objetivo final de combatir la generación superior de plaquetas rojas. Se puede utilizar como parte de personas que no reaccionan bien a la hidroxiurea. Se está considerando en preliminares clínicos.

Productos farmacéuticos para demoler células de crecimiento. Ruxolitinib (Jakafi) es afirmado por la Administración de Alimentos y Medicativos para tratar a las personas con policitemia vera que no reaccionan a la hidroxiurea o que no pueden tomarla. Permite que el marco seguro destruya las células tumorales y puede mejorar una parte de las manifestaciones de policitemia vera.

Tratable para disminuir el hormigueo Si siente un inconveniente irritado, el especialista puede respaldar recetas, por ejemplo, antihistamínicos, o recetar un tratable. Las soluciones usadas regularmente para tratar la tristeza, llamadas “inhibidores particulares de la recaptación de serotonina”, calman el hormigueo en los preliminares clínicos. Los casos de ISRS incorporan paroxetina (Paxil) o fluoxetina (Prozac).

Esperanza de vida

El futuro de la policitemia esencial (sin tratable) es corto, alrededor de los 2 años.El futuro de la policitemia auxiliar se basa en la razón.

Policitemia secundaria

Policitemia auxiliar o eritrocitosis discrecional: sugiere condiciones en las que las plaquetas rojas simplemente se extienden en número. En consecuencia, la policitemia auxiliar puede subdividirse en:

Ajuste policitemia: el desarrollo en la cantidad de plaquetas rojas se produce a la luz de la hipoxia. Tales aumentos se pueden ver, por ejemplo, en personas que tienen grandes aumentos, en personas que fuman una medida impresionante y en pacientes con afeccionabilidad cardiopulmonar.

Policitemia insípida: el avance de las plaquetas rojas (eritropoyesis) se ve reforzado por la producción anormal de eritropoyetina (EPO). Esto sucede, por ejemplo, en personas que sufren afeccionabilidades hereditarias o tumores.

Policiemia por estrés

Los pacientes con cifras más altas de hematocrito se describen como más inflexibles, contrarios, indiscretos, con una inclinación a la actividad.  Los sujetos que tienen la más mínima estimada de lista de plasma aparecen como individuos más poderosos, animados y ambiciosos, con una propensión hacia un estado mental protector más notable hacia la investigativa de su región mental debido a la meta de ofrecer una imagen de características socialmente atractivas.

El subgrupo de pacientes con cualidades más altas en el volumen globular terminó siendo menos pacífico y reflexivo y más inclinado a la impulsividad, a ser expresivo y emocionado. Los resultados consiguieron afirmar la conexión de las perspectivas mentales con esta dolencia.

La teoría de que las variables entusiastas asumieron una parte definitiva en la base de la policitemia (PR) relativa, y así llamaron a esta cuestión policitemia por estrés. Incluso en los últimos tiempos, se ha descubierto una nueva confirmación que demuestra cómo las personas sometidas a presión mental tienen disminutivaes de volumen plasmático (PV) e incrementos en el espesor del plasma y sangre total.

Sin embargo, esta seguridad psicógena reunida ha sido un propósito detrás de la diferencia entre los analistas, que no ha guardado un gran incidente al describir psicologicamente al sujeto.

En neonatos

Una centralización sustancialmente superior a la de las plaquetas rojas (eritrocitos) hace que la sangre sea demasiado gruesa, lo que hace que fluya de forma más gradual a través de las pequeñas venas y se mezcle con el suministro de oxígeno a los tejidos.

Un bebé que nazca después de término o cuya madre experimente diabetes o hipertensión grave, fume o viva en lugares de gran altura probablemente. La policitemia también ocurre si el bebé recibe sangre excesiva de la placenta durante el parto, como sucede a veces en el caso de que se mantenga por debajo.

Las diferentes causas incluyen un bajo nivel de oxígeno en la sangre (hipoxia), diabetes materna, confinamiento de desarrollo en el útero o una transfusión de sangre expansiva que comienza con un gemelo y luego con el siguiente (transfusión de gemelo a gemelo).

El lactante con policitemia tiene un sombreado de color rosado u oscuro, es tórpido, refuerza ineficazmente y tiene convulsiones. En caso de que el bebé presente estas manifestaciones y un análisis de sangre muestre un número demasiado elevado de plaquetas rojas (hematocrito elevado), una parte de la sangre del bebé es evacuada y suplantada por volúmenes proporcionales de solución salina, debilitando así los residuos de plaquetas rojas y corrigiendo policitemia.

Tratable en esta etapa

Podría seguir produciendo impactos en el avance neurológico del bebé con policitemia, en contemplates dirigidos por Ratrisawad, se descubrió que los jóvenes con un pasado lleno de policitemia tienen demoras más extremas en el motor, ajustes finos del motor, discurso diferido y obstáculos subjetivos visto en niños más establecidos.

En un estudio de siete años, Ratrisawadi (2004) y sus colaboradores en pacientes con antecedentes marcados por hiperviscosidad en la línea sanguínea, encontraron una probabilidad más notable de un extraño examen neurológico y un registro del motor, descubrieron un menor rendimiento y Las puntuaciones en niños en edad escolar, en contraste con los controles.

La policitemia se ha relacionado con el accidente cerebrovascular y la paraplejia ganada neonatal.Es importante considerar que estas indicaciones podrían estar más identificadas con los componentes de peligro perinatal de la policitemia que esta sustancia tiene, dentro de los factores de riesgo que descubrimos, raza, aguante fetal, asfixia, hipoglucemia, pretérmino, falta de controles, preeclampsia, entre otros.

Ecografía de estómago con Doppler aparecido: hepatomegalia con un ejemplo heterogéneo, ecogenicidad marginalmente expandida en detrimento de la proyección izquierda que sobrepasa los 6 cm la sección de referencia xifoides. En esta proyección, pequeños y diferentes buques de curso de garantía fueron vistos.

Solo stream fue imaginado en el privilegio suprahepático. La entrada y las venas esplénicas eran típicas, como el bazo. El líquido libre era claro en la depresión del estómago. La vesícula sin ajustes y la cama vesicular sin curso de garantía. La cavografía demostró la vena cava de segunda ve- locidad (VCI) porosa, aunque ligeramente compactada externamente en el alojamiento informal hepático, una expansión en el peso debajo de ella; las venas suprahepáticas no se llenaron. Como una impresión indicativa: estenosis de la VCI en el lecho hepático.

La consecuencia de la laparoscopía fue: hígado desarrollado para potenciar la proyección izquierda, sombreado rojo no uniforme con zonas oscuras que tomaban matices verdosos y violetas, superficie con propensión a la disposición de micronódulos, lo que le daba un aspecto despejado. En la proyección de la izquierda, se observó una banda grisácea bastante desalentada, bordes limitados y consistencia expandida. Estos personajes pasados ​​fueron más destacados en el aleteo izquierdo.

El tendón redondo tuvo un ligero incremento en la vascularización. Se observó una medida inagotable de la ascitis que contrarrestaba la representación de la vesícula biliar y el bazo. El efecto posterior de la biopsia hepática fue: obstrucción centrolobulillar grave con pudrición directa y fibrosis rara. Aspecto histológico perfecto con trastorno de Budd Chiari.

Policitemia y anemia

La debilidad es una condición que se describe por la ausencia de suficientes plaquetas rojas sólidas para transportar un nivel satisfactorio de oxígeno a los tejidos del cuerpo. En caso de que tengas debilidad, es probable que te sientas agotado y exhausto. Eso podria indicar anemia falciforme en ciertos casos.

Existen numerosos tipos de malestar, cada uno con varias causas. La palidez puede ser impermanente o prolongada, y puede diferir entre suave y grave. Aconseje a un especialista sobre la posibilidad de que especule que tiene fragilidad, ya que esto puede mostrar una dolencia genuina. Y afectabilidad de anemia ferropenica.

Medicativos para el cambio de palidez de tomar suplementos a la realización de la metodología terapéutica. Es posible que tenga la capacidad de mantenerse alejado de algunos tipos de palidez en el caso de que tome después de un sonido y cambie el régimen de alimentación.

El cansancio tiene numerosas causas además de la palidez, por lo que no debe esperar que, por si acaso esté agotado, se deba a que tiene debilidad. Algunas personas encuentran que tienen un bajo nivel de hemoglobina (una de las indicaciones de palidez) cuando van a donar sangre. En caso de que le aconsejen que no puede administrarle sangre porque tiene un bajo nivel de hemoglobina, solicite una reunión con el especialista.

En caso de que obtenga un hallazgo de deficiencia de hierro, el especialista le hará pruebas adicionales para decidir el motivo por descubrir. Por ejemplo, la palidez de insuficiencia de presión puede ser una razón para la filtración incesante de úlceras, pólipos de colon favorables, crecimiento de colon, tumores o problemas renales.

Cada una de las células de su cuerpo vive durante un tiempo específico y luego patean el balde. Su cuerpo trabaja consistentemente para crear nuevas células que suplantan a las que ya pasaron. Las plaquetas rojas viven alrededor de 116 días. Sus riñones ayudan a su cuerpo a producir plaquetas rojas.

Los riñones sólidos liberan una hormona llamada eritropoyetina (EPO). EPO envía una bandera al cuerpo para entregar más plaquetas rojas. En el caso de que sus riñones no estén funcionando y, además, deberían hacerlo, no pueden administrar suficiente EPO. Sin suficiente EPO, su cuerpo no sabe cómo producir suficientes plaquetas rojas. Esto implica que un par de plaquetas rojas son accesibles para llevar oxígeno a través de su cuerpo.

La debilidad puede ocurrir con o sin indicaciones. La mejor manera de asegurarse de tener debilidad es intentarlo. En caso de que encuentre indicaciones, es vital conversar con su especialista.

Cualquiera puede crear palidez, sin embargo, es extremadamente regular en personas con ERC. Las personas pueden comenzar a tener deficiencia de hierro en los primeros tiempos, y la fragilidad normalmente se agrava a medida que se intensifica. En caso de que sus riñones no se estén llenando y también deberían, la deficiencia de hierro probablemente aparecerá.

Policitemia y poliglobulia

La eritrocitosis es una expansión en la cantidad de eritrocitos. El predominio de la eritrocitosis opcional es impresionantemente mayor, sin embargo, su evaluación es problemática debido a la variedad decente de causas que la causan y la escasez de información de esa manera.

El volumen de células aglomeradas es el nivel del volumen de eritrocitos en sangre completa. Anteriormente, el término policitemia se utilizaba como una palabra equivalente para eritrocitosis. Sea como fuere, este término está fuera de base ya que la policitemia incluye una expansión en todas las plaquetas.

La eritrocitosis directa o genuina alude al incremento separado en la masa de eritrocitos (una prueba atómica excepcionalmente específica) mayor al 125% de la normal. La estimación de la masa roja de plaquetas podría demostrar una eritrocitosis absoluta o una eritrocitosis evidente (masa de glóbulos rojos común con una disminutiva en el volumen plasmático).

Las variables relacionadas con la eritrocitosis evidente son peso, licor de abundancia, tabaquismo e hipertensión. La prueba de algunos pequeños estudios no aleatorizados demuestra que estos pacientes tienen mayor tristeza y mortalidad. No obstante, no es seguro si esta expansión se debe al aumento de la masa de eritrocitos; Por otro lado, no se han realizado exámenes aleatorios que demuestren que la disminutiva del volumen de la masa de plaquetas rojas reduce la mortandad o la mortalidad.

A través de estimaciones seriadas, una revisión de pensamiento demostró que el 30% de los pacientes estandarizaron el volumen de la masa de eritrocitos, y que la alteración de los factores de riesgo, por ejemplo, la interrupción del hábito de fumar puede disminuir el volumen de esta masa. El Comité Británico de Estándares en Hematología sugiere que su regla solo debe estar conectada en pacientes con trombosis en curso.

El control de la eritropoyesis es un procedimiento desconcertante que incluye la identificación de oxígeno y la generación de eritropoyetina. La eritrocitosis esencial comprende una deformidad esencial en el compartimiento eritroide de la médula ósea que causa una expansión en la creación de plaquetas rojas. La eritrocitosis auxiliar alude a algo externo a la médula profunda que se crea en abundancia (normalmente eritropoyetina) y permite la generación de plaquetas rojas.

Por ejemplo, la razón más ampliamente reconocida para la eritrocitosis esencial es la policitemia vera, en la cual los pacientes tienen un cambio en la calidad de JAK2, lo que impulsa la generación de una proteína inusual, constitutivamente dinámica, que anima la creación expandida de plaquetas rojas, leucocitos y plaquetas.

Algunas irregularidades hereditarias poco frecuentes, por ejemplo, cambian la razón por la cual una alta afición por el oxígeno de la hemoglobina puede causar una eritrocitosis intrínseca opcional. Entre las afeccionabilidades más ampliamente reconocidas, la eritrocitosis opcional oculta es la hipoxia de las afeccionabilidades respiratorias (la razón auxiliar más conocida) y la afeccionabilidad coronaria, las alteraciones renales y la organización exógena de la eritropoyetina.

Policitemia y epoc

Hay una mayor frecuencia en individuos que presentan humo de tabaco y la indicación principal es una reducción en el límite respiratorio, que avanza gradualmente y termina provocando una decadencia impresionante en la satisfacción personal de las personas afectadas, lo que puede causar un pase inesperado.

La EPOC es una afeccionabilidad que se describe a través de la restricción de la corriente del viento, que normalmente no se define y normalmente es dinámica. Esta restricción está relacionada con una reacción incendiaria anómala de los pulmones y la ruta de la aviación, cuyos factores de riesgo más críticos son las partículas y los gases destructivos, que provienen fundamentalmente del consumo de tabaco y la introducción al humo de la madera.

En algunos órdenes sociales excepcionalmente desalentados, debido a la presentación de gases de escape venenosos, la EPOC puede crear. También hay casos, aunque cada vez menos en naciones creadas, de individuos que cocinan con leña en espacios pequeños y poco ventilados.

Hay varios informes que expresan que pocos componentes naturales patógenos están o deberían comprometerse con la patogénesis de la EPOC. Bajo la premisa de que entre el 15% y el 20% de los fumadores acumulan la afeccionabilidad. En cualquier caso, el Framingham piensa en proponer que, en el público en general, las variables hereditarias contribuyen casi no a la pérdida del trabajo pulmonar,

Aunque se trata de si las mujeres son más susceptibles al tabaco, hay pruebas para afirmar que los jóvenes fumadores inmaduros logran reducir la función pulmonar. Al crear naciones, las damas pueden ser presentadas en un grado más prominente que los hombres debido a la contaminación ecológica al usar poderes en la cocina.

La exagerada reacción incendiaria al aliento interno de partículas o gases (fundamentalmente humo de tabaco), pasada a una reacción de fuego típica de seguridad. El dolor de la célula epitelial bronquial y la promulgación de macrófagos causa la llegada de factores quimiotácticos que alientan la diseminación de neutrófilos segmentados.

Los macrófagos y los neutrófilos en ese punto descargan proteasas que influirán en las metaloproteinasas de la red (MMP) y la elastasa de los neutrófilos (NE), causando ajustes en el tejido conectivo. Una vez secuestrados, los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y se reubican en el tracto.

Una de las causas que se han descrito para aclarar la mayor reacción provocadora en la EPOC es la colonización de la ruta de la aviación por patógenos bacterianos o virales. La proteólisis, la fibrosis y la renovación de las pequeñas rutas de la aviación son los aspectos más destacados de la patología del enfisema.

En perros

La policitemia se caracteriza por el hallazgo de crecimiento plaquetario de red (VCA) elevado sobre la referencia, siendo el giro en torno a un procedimiento frágil. En medicina veterinaria no se incluyeron otras líneas de plaquetas, mientras que esta afeccionabilidad ocurre en personas de diferentes líneas, por ejemplo, plaquetas.

La policitemia puede ocurrir en pacientes que experimentan leucemia y los hemangiosarcomas tienen una sobreproducción de eritropoectina debido a la hipoxia renal (6-8) entre las diferentes causas de la eritrocitosis son las derivaciones arteriovenosas, sequedad grave, hiperadrenocortismo, policitemia vera (policitemia esencial) y, en general, infecciones interminables cardiovasculares y componer aspirado

La policitemia total es una determinación diferencial de las convulsiones en el crecimiento, que puede desencadenar síntomas que van desde excepcionalmente esporádicos hasta la visita y, si no se tratan con precisión, pueden causar significativamente más afeccionabilidades o incluso pasar. Entre los daños y los ajustes fundamentales que se describen entre otros, la disnea directa es una disposición y una cianosis normalmente separadas en los puntos más alejados por la hemoconcentración o la consistencia del espectáculo.

Para esta situación, el paciente no tiene una manifestación vascular cardiovascular o marginal ya que se eliminó mediante métodos para el examen físico y las pruebas realizadas por esta razón; Por lo tanto, se puede deducir que las anomalías físicas no dan el consentimiento a la demanda en su presentación y que, a pesar de que esperan que el paciente, hacia el comienzo, la policitemia esencial no tenga realmente ajustes marginales periféricos como inicio de la seriedad el problema.

Sin embargo, es concebible la introducción de otra parte restrictiva y que no existe para su introducción, donde es normal que las modificaciones marginales antes de cambios sustancialmente más reales que ocurren a partir de la cianosis en los puntos más extremos modificaciones anteriores de anóxicos cerebrales componen esa razón. en cuanto a esta situación se descubre.

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