Anisocromia: qué es, causas, tratamiento y más

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La anisocromía, también conocida como anisocromasia, es una anomalía eritrocítica que se caracteriza por la ausencia de consistencia y homogeneidad en la sombra y el color de los glóbulos rojos de la sangre, encargados de llevar oxígeno a todas las partes del cuerpo. A continuación toda la información acerca de esta condición.

 anisocromia

¿Qué es Anisocromía?

Para poder entender qué es anisocromía hace falta conocer algunos conceptos básicos acerca de los elementos que componen la sangre y recordar que hay mucha química en ella. Comencemos con los glóbulos rojos, llamados también plaquetas rojas o eritrocitos, forman parte de la composición de la sangre, tienen una forma redonda y están a cargo de transportar el oxígeno a los diversos tejidos que componen el cuerpo.

Ahora bien, los eritrocitos están compuestos esencialmente de lípidos, proteínas y un átomo llamado hemoglobina. La anisocromía anisocromasia es un indicador crítico en hematología (estudio de la sangre) para el descubrimiento de infecciones y el control del bienestar de las personas. Entonces, para comprender la anisocromía es fundamental analizar la hemoglobina, esta es una hemoproteína que contiene una molécula de hierro (Fe + 2) que se muestra en los eritrocitos de los vertebrados.

[su_note]Debido a la valencia del átomo de hierro que se muestra en la hemoglobina, un enlace inestable se enmarca con oxígeno (O2), lo que permite a la molécula tener suficiente «poder» para atraparlo, pero no lo suficiente como para transmitirlo a todas las partes del cuerpo.[/su_note]

 anisocromia

La hemoglobina también está a cargo de dar al color rojo normal para los eritrocitos. En el momento en que esta hemoproteína se oxigena, la coloración de los eritrocitos es extraordinariamente roja, cuando el átomo de oxígeno se pierde, aparece un rojo oscuro, dando como resultado la falta de consistencia o coloración propia de la anisocromía +.

Cuando hablamos de anisocromía positiva, se considera solamente el color que se presenta en los eritrocitos, así como la existencia de eritrocitos de diferente coloración en la sangre de una misma persona, esto suele ser común durante el inicio de un tratamiento para la anemia o en enfermos con anemia hipócroma que reciben transfusiones.

En resumen, la anisocromía es una condición de la sangre, donde los glóbulos rojos no tienen su coloración normal por alguna anomalía que afecta a la hemoglobina y su correspondiente función de oxigenación en el cuerpo. En el siguiente video puedes aprender algunos datos interesantes sobre anisocromía:

[su_box title=»Descripción de la Anisocromía» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=cEM5FgPOgU0″][/su_box]

Estados típicos de eritrocitos

Los eritrocitos típicos tienen una distancia en algún lugar en el rango de 7 y 8 con variedades leves, y su reposición es de color rosa mate en el borde y tiene un sombreado de color rosa en el medio. Su forma es redonda y algunas veces con ligeras anormalidades. Es vital tener estas condiciones de referencia para no confundir una condición con otra. Esa es la razón por la que hay libros e investigaciones para la caracterización de los eritrocitos según lo indicado por su forma, sombreado y las dolencias con las que están asociados.

El hierro es un componente esencial en la amalgama de hemoglobina como sustrato para una combinación de protoporfirina para dar forma a la concentración de la sangre. De esta manera, una baja concentración de hierro se traduce en una baja de hemoglobina. Esto se convierte en un estándar de consistencia de oxígeno más bajo para los eritrocitos, y en este punto es necesario mencionar que la oxigenación es fundamental para toda forma de vida.

Esta es la razón por la cual la hipocromía (baja fuerza de sombreado) se identifica directamente con la medida del hierro presente en la sangre. En el momento en que hay diferencias en los niveles de oxígeno en los eritrocitos, la sombra de estos se vuelve diferente a la típica.

Generalmente, puede haber una anisocromía ligera en casos de fragilidad, al comienzo del tratamiento de una insuficiencia de hierro, en pacientes con debilidad hipocrómica que han sido transfundidos o con personas que han perdido una cantidad considerable de sangre de repente. A la falta de hierro se le conoce como anemia y debería notarse como el mayor problema de salud en el planeta, ya que afecta directamente a los niveles de energía en adultos y el desarrollo mental de niños y jóvenes.

Anemia

La anemia se caracteriza por una medida disminuida de glóbulos rojos, como una consecuencia de la centralización de la hemoglobina en la sangre, o como una estima del hematocrito inferior a la típica.

En todos los casos, la medida más precisa para decidir la presencia de debilidad está controlada por la masa de hemoglobina que fluye. Una medida de la centralización de la hemoglobina en el percentil 5 para la edad y la población afirma la presencia de esta condición.

La Organización Mundial de la Salud ha desarrollado parámetros para el significado de la deficiencia de hierro, la presencia de una convergencia de la hemoglobina sanguínea inferior a 13 g/dl en las personas posmenopáusicas o inferior a 12 g/dl en las mujeres premenopáusicas.

[su_box title=»¿Sabías Que?» radius=»6″]La anemia por deficiencia de hierro es el problema nutricional más grande a nivel mundial, varias organizaciones para la salud recomiendan tener dietas ricas en hierro, incluso tomar suplementos alimenticios principalmente para la población en riesgo de anemia (infantes, mujeres con menstruación y mujeres embarazadas).[/su_box]

La deficiencia de hierro no es una dolencia, sino un signo clínico que puede ser originado por diferentes causas. Estas causas pueden agruparse de la siguiente forma:

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  • Etiología: creación deficiente o pérdida exagerada de plaquetas rojas.
  • Estado de las plaquetas rojas: microcítico, normocítico o macrocítico
  • Introducción clínica: intensa o incesante. [/su_list]

La falta de hierro es el principal factor de la palidez característica de una ligera anisocromía. Las enfermedades relacionadas con el estómago son el conductor fundamental de la debilidad constante. Las personas que experimentan deficiencia de hierro pueden experimentar cansancio, confusión y disnea.

En cualquier caso, si la deficiencia de hierro es suave o constante, los efectos secundarios pueden ser difíciles de percibir. Usualmente solo hay signos que muestran palidez en las películas mucosas, cara, uñas y pliegues de la palma. La anemia ferropenica afecta a alrededor del 30% de la población total. Dependiendo de los grupos poblacionales considerados, la frecuencia de la deficiencia de hierro puede cambiar en algún lugar en el rango de 2.9% y 61%.

En los Estados Unidos, el 20% de los niños experimenta los efectos nocivos de algún nivel de deficiencia de hierro con probabilidades de tener anisocromía leve. En cuanto al rango de palidez por insuficiencia de hierro se encuentra en el rango del 2 y 5% de los hombres adultos y las mujeres posmenopáusicas y hasta el 10% de las mujeres en edad fértil. En este video aprenderás más sobre las anemias:

[su_box title=»Tipos de Anemias» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=1Jy4hwGmM2A»][/su_box]

Causas

Se han definido para la anisocromia causas asociadas a la anemia, ya que se considera como es uno de los signos morfológicos presentes en los glóbulos rojos cuando se presenta esta condición, por lo tanto, para saber las causas de este fenómeno hablaremos sobre las causas de la anemia de manera generalizada. En general, la deficiencia de hierro se conoce como Eritropoyesis y puede ser causada por algunos problemas que incorporan dispersiones en la creación de eritrocitos, estos pueden ser:

Anomalías en la Eritropoyesis:

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  • Endocrinopatías: desajuste en el control neurohormonal de la homeostasis.
  • Hipotiroidismo: insuficiencia de hierro y eritropoyetina.
  • Hipertiroidismo: plasma expandido, produciendo una pseudo enfermedad por hemodilución.
  • Insuficiencia suprarrenal: la disminución de los glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
  • Hipoandrogenismo: la disminución de los andrógenos disminuye la eritropoyesis.
  • Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisarias disminuye la eritropoyesis (aparte de la prolactina, compensando la cercanía de esta enfermedad).
  • Hiperparatiroidismo: la expansión en parathormona disminuye la eritropoyesis, a pesar de un gran incremento en el peligro de fibrosis en la médula ósea.
  • Proceso inflamatorio crónico: la expansión en la generación de citocinas (particularmente Interleucina-6) aplica un efecto inhibidor de la eritropoyesis, expandiendo la amalgamación y la llegada de hepcidina hepática, cuyo componente es impedir el rendimiento de hierro hepático, incrementar las reservas de hierro en macrófagos y disminuir la ingestión intestinal de hierro. Además, el TNF-alfa y la interleucina-1 se identifican con protección contra la eritropoyetina.
  • Falla renal incesante: básicamente debido a una disminución en la creación de eritropoyetina en el riñón. Aunque opcionalmente, debido a la acumulación de metabolitos dañinos y al ajuste de la condición medular para la eritropoyesis.
  • Anemia aplasica: en su mayor parte obtenido por la utilización de medicamentos que crean una respuesta del sistema inmune de las células T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (con la excepción de los linfocitos). Lo describe una pancitopenia. Hay algunas estructuras heredadas, la más reconocida es la enfermedad de Fanconi, que se describe por una imperfección en la reparación del ADN de los eritrocitos (BRCA 1 y 2, Rad51); Es autosómico latente, situado en el cromosoma 16. [/su_list]

Insuficiente eritropoyesis:

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  • Deformidad en la unión de ácidos nucleicos
  • Inadecuación corrosiva fólica: el tetrahidro folato (THF, tipo dinámico de corrosivo fólico) es un transportador de partes de un carbono solitario. Con este carbono, el metil-THF en forma, contribuirá con la proteína timidilato sintetasa, para la transformación de desoxiuridilato en timidilato (de U a T en el ADN). Una imperfección en corrosivo fólico causa errores en los filamentos de ADN.
  • Falta de cobalamina: se requiere cobalamina (vitamina B12) para el cambio de homocisteína a metionina, esta respuesta requiere un conjunto de metilo que es dado por metil-THF. En el caso de que haya una falta de cobalamina, esta respuesta de la metionina sintetasa no ocurre; con la consiguiente agregación de metil-THF. Este tipo de metil-THF no se puede retener en la estructura y se escapa, lo que también produce una insuficiencia de ácido fólico. (El THF que se mantendrá debe conjugarse con depósitos de glutamato, ya que, como puede ser similar al metil-THF, esta conjugación no debería ser posible, salvo que no descargue su ensamblaje de Metilo en la respuesta, se escapa de la célula). [/su_list]

Defecto en la síntesis del grupo Hem:

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  • Falta de hierro: en la combinación de la reunión el último avance es el de hierro a la protoporfirina IX; respuesta catalizada por ferroquelatasa en las mitocondrias de la célula eritroide. El 67% del transporte de la prensa corporal se encuentra en partículas de Hb. Posteriormente, una insuficiencia (grave) de hierro crea una baja generación de eritrocitos, a pesar de los diferentes efectos secundarios, por ejemplo, cambios esofágicos, uñas, etc
  • Anemia sideroblástica: en la amalgamación de la reunión de Hem, el paso inicial es la acumulación de una glicina con succinil-CoA para enmarcar un átomo conocido como delta-ALA (delta-amino-levulínico corrosivo), respuesta catalizada por el químico ALA- sintasa Este producto químico requiere fosfato de piridoxal (obtenido de la vitamina B6) como una coenzima y metil-THF como un contribuyente de la recolección de metilo. En la anemia sideroblástica innata, hay una transformación en la codificación del catalizador ALA-sintasa que produce un cambio subsiguiente en la amalgamación de la reunión de Hem. En la deficiencia sideroblástica de hierro adquirida (a causa de licor, cloranfenicol, plomo, zinc), se propone la disminución en los niveles de fosfato de piridoxal (B6), lo que provoca una baja mezcla de la reunión de Hem. Tenga en cuenta que hay una expansión en metil-THF, que, al igual que la cobalamina, carece de debilidad, da como resultado un escape de ácido fólico. [/su_list]

Deformidad en la mezcla de globina

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  • Talasemias: la hemoglobina más insondable en las personas adultas se conoce como A1 (una combinación alfa y una combinación beta). En las talasemias, ocurre una deformidad en la combinación de globina. En el caso de que esté situado en la alfaglobina, se denomina alfa-talasemia (en la que se confirma un incremento compensatorio en la beta globina). En caso de que esté situado en la beta globinase llama beta-talasemia (donde su incidencia es un incremento compensatorio en la alfa globina). En la alfa talasemia se percibe una deficiencia de hierro hemolítico, por lo tanto más intensa y peligrosa; en beta talasemia no se percibe una debilidad fuerte (independientemente de la no asociación de 2,3 DPG a la cadena Beta). Tenga en cuenta que la agregación de globina dentro del eritroide puede crear lisis celular. Hay una expansión en los niveles de presión, debido a la lisis y la devastación de los macrófagos que descargan una vez más en la sangre o la dirigen a la tierra de la médula ósea. Esto producirá hipertrofia hepática (para conjugar bilirrubina), hipertrofia esplénica (debido a la devastación de los eritrocitos) e hipertrofia medular (para ajustar los niveles bajos de eritrocitos en la sangre).
  • Drepanocitosis (deficiencia de hierro de células falciformes): la capacidad de la Hemoglobina en el eritrocito es permitir la absorción de oxígeno en forma de vapor y estimular su descarga reversible en los tejidos que lo requieren. En la palidez de células falciformes (o dolencia de células falciformes) hay una transformación en el ADN que codifica la estructura de globins (valina por glutamato en el sexto amino corrosivo), que constituye una presunta hemoglobina inusual compuesta S. Esta hemoglobina S, antes de un bajo PO2, tiende a total, produciendo un cambio auxiliar en el eritrocito; ajustando una forma de hoz. Además, se ha ilustrado una imperfección en la capa (en el canal Ca + 2, que permite su entrada en la celda, con el rendimiento compensatorio de K +), que además se compara con la gravedad de esta enfermedad. Este marco específico no permite una entrada de líquido a través de los vasos más pequeños, creando una hipoxia tisular extrema; con peligro de isquemia, necrosis localizada y conglomeración microvascular.
  • Agravamiento intestinal crónico causado por enfermedad celíaca y afectabilidad al gluten no celíaco no analizado ni tratado. La debilidad puede ser la indicación principal de estas dolencias, sin síntomas relacionados con el estómago u otros.
  • Alimentación deficiente o mala absorción: usualmente ocurre en niños desnutridos, personas que abusan del alcohol, o como consecuencia de una enfermedad celíaca no tratada.
  • Úlcera gástrica (en el estómago) o duodenal (en el estómago) primera área del tracto digestivo pequeño.
  • Ciertos medicamentos: aquellos que se mezclan en la combinación de ADN o que sofocan la creación de corrosivo gástrico. [/su_list]

Síntomas

Como ya hemos indicado antes que existen para la anisocromía causas de diversa índole, es lógico que los síntomas dependerán de la causa que esté generando una anisocromía positiva, como puede presentarse en cualquier tipo de anemia, nos referiremos a los síntomas generales de esta entidad patológica.

Los signos y las indicaciones clínicas de la deficiencia de hierro se corresponden con la anemia y la anisocromía ligera. Existen diferentes variables que pueden afectar la vida del paciente, su estado nutricional y la presencia de problemas cardíacos o respiratorios.

Las indicaciones que se observan en una ligera anisocromía incluyen: fatiga (astenia), palpitaciones y dificultad para respirar con esfuerzo (disnea). También pueden aparecer efectos secundarios cardiovasculares, por ejemplo: taquicardia, hiperventilación por disnea, angina, claudicación irregular. En algunos casos, hay cambios de humor que se muestran como fragilidad, falta de compromiso, amargura y desaliento pero son motivados a esta condición.

Incluso con una anisocromía leve, si existen circunstancias que propicien una pérdida repentina de sangre hay propensión a un drenaje intenso, con la posibilidad de que se pierda el 40% del volumen sanguíneo proporcional a 2 litros de sangre, como parte de los efectos secundarios de la insuficiencia vascular debido a hipotensión e indicaciones de aturdimiento hipovolémico, por ejemplo: perplejidad, respiración de Kussmaul, sudoración y taquicardia.

A pesar de la debilidad constante numerosos pacientes se adaptan a las circunstancias y no sienten muchos efectos secundarios, excepto si hay una caída repentina en sus niveles de hemoglobina. Los signos e indicaciones de la enfermedad difieren dependiendo de la razón de la condición. Algunos de ellos son:

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  • Agotamiento
  • Debilidad
  • Piel pálida o amarillenta
  • Humor impredecible
  • Problemas para relajarse
  • Mareos
  • Molestias de pecho
  • Manos y pies fríos
  • Dolor de cabeza [/su_list]

Tratamiento

En el caso de que la debilidad sea excepcionalmente extrema, normalmente se elige comenzar el tratamiento con una transfusión, pero esto no es necesario la mayor parte del tiempo. Puede ser importante la medicación para que la médula ósea recupere. Hay suplementos de hierro para controlar por vía oral e intravenosa.

La ferroterapia oral generalmente es favorable en estos casos y hay muchas opciones disponibles. La sal es la menos costosa y la mejor, aunque algunas personas la utiliza inadecuadamente. Existen muchos alimentos que son fuente importante de hierro, que pueden incluirse en la dieta junto a suplementos.

Cuando se ingiere el hierro, este suele alojarse en las regiones principales del tracto digestivo (duodeno y yeyuno). A pesar de que el tratamiento puede iniciarse tomando la medicación con la comida, para la mayor concentración se debe tomar, si es posible, con al menos una hora de distancia de las comidas y acompañado de antiácido.

Tomarlo junto con la vitamina C, similar a la contenida en el jugo de naranja recién exprimido, para mejorar su ingesta. El té, el café, la avena, los antiácidos y las dietas de alto contenido de fibra pueden disminuir la retención del hierro. Es importante mencionar que  el consumo de hierro cambia las heces a oscuras. En este video aprenderás qué es el hemograma, la prueba diagnóstica por excelencia para diagnosticar anemia:

[su_box title=»Análisis del Hemograma» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=otdbhIJBPYU»][/su_box]

Anemia de células falciformes

La anisocromia + frecuentemente se presenta en este tipo específico de anemia, esto por la forma particular que adoptan las células. El término anemia falciforme representa un problema adquirido de plaquetas rojas. Las personas con drepanocitosis tienen una hemoglobina inusual, llamada hemoglobina S o hemoglobina falciforme, en sus glóbulos rojos.

Esta consideración es de carácter «Innato», lo que implica que la enfermedad se transmite de los padres a sus hijos a través del ADN. El mal de células falciformes no es infeccioso. Un individuo no puede obtenerlo de otro a través del contagio, como sucede por ejemplo con el resfriado. Las personas que padecen la enfermedad drepanocítica adquieren dos extrañas cualidades de hemoglobina, una del padre y otra de la madre. En todos los tipos de enfermedad de células falciformes, una de las cualidades irregulares hace que el cuerpo del individuo genere  hemoglobina S.

En el momento en que una persona tiene 2 cualidades de hemoglobina S, la hemoglobina SS, la infección se llama debilidad de células falciformes. Este es el tipo de enfermedad falciforme más ampliamente reconocida y típicamente más extrema. La hemoglobina SC y la hemoglobina Sβ talasemia son otros dos tipos básicos de enfermedad de células falciformes. Una hemoglobina inusual, llamada hemoglobina S, causa una infección de células falciformes.

[su_note]El problema en la hemoglobina S es causado por una pequeña imperfección en la cualidad que coordina la creación de la parte de la hemoglobina en beta globina. Esta pequeña imperfección en la calidad de la beta globina causa un problema en esa parte que cambia la manera en que funciona la hemoglobina.[/su_note]

Las personas que adquieren una sola cualidad de la hemoglobina falciforme de un padre y una cualidad común del otro tienen lo que se conoce como un atributo de células falciformes. Pero aparte de esto, las personas con la calidad de células falciformes son sanas. De vez en cuando, las personas con características de células falciformes tienen complicaciones como las que se encuentran en personas con enfermedad de células falciformes.

Sea como sea, las personas con características de células falciformes son transportadoras de una calidad de hemoglobina S dañada, por lo que pueden transmitirla a sus hijos. En caso de que el otro padre del joven también tenga un atributo de células falciformes u otra calidad de hemoglobina inusual (por ejemplo, talasemia, hemoglobina C, hemoglobina D o hemoglobina E), es probable que ese niño tenga anemia drepanocítica.

Es imperativo recordar que cada vez que la pareja tiene un hijo, las probabilidades de que ese niño tenga enfermedad de células falciformes son las mismas. Al final, si el primer hijo de la pareja tiene la enfermedad de células falciformes, el segundo aún tiene una posibilidad del 25% de tener la enfermedad.

Tanto los hombres jóvenes como las mujeres pueden adquirir el atributo de células falciformes, debilidad de células falciformes o hemoglobina típica. En el caso de que una persona necesite saber si está transmitiendo una hemoglobina falciforme, un especialista puede hacer una prueba de sangre para descubrirlo.

[su_box title=»Descripción de la Anemia Falciforme» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=Tt08p_xCTUg»][/su_box]

Anisocromia y anisocitosis

Al igual que sucede con la Anisocromia, la anisocitosis afecta a los glóbulos rojos de la sangre, pero en este caso alude a variaciones del tamaño de las plaquetas rojas, eritrocitos o leucocitos. Implica que la sangre presentaría glóbulos de varios tamaños en lugar de que cada uno de ellos tenga un tamaño uniforme comparable. Aprende sobre anisocitosis en el siguiente video:

Diagnóstico

En el Hemograma existe una estima llamada Amplitud de Distribución Eritrocitaria, Ancho de Distribución de Eritrocitos​ (A.D.E.), Intervalo de Distribución de Eritrocitos (I.D.E.) o RDW que refleja el nivel de anisocitosis en la diseminación de glóbulos rojos. Este estudio muestra el tamaño de las plaquetas rojas, separadas por el volumen corpuscular medio (MCV, una medida del volumen normal de plaquetas rojas).

La condición tiene una tendencia a ser más sintomática de diferentes enfermedades, a pesar de que, desde el exterior, las indicaciones de la enfermedad son muy poco perceptibles, por lo que suele ser difícil detectarla. El tratamiento, una vez más, puede ser único, y depende de los elementos causales.

[su_box title=»Descripción de la Anisocitosis» radius=»6″][su_youtube url=»https://www.youtube.com/watch?v=TKYch2lFhWw»][/su_box]

Causas

Existe una amplia gama de enfermedades o afecciones terapéuticas que pueden provocar anisocitosis, dependen de las circunstancias propias de cada paciente, sin embargo a continuación se describen las más frecuentes:

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  • Deficiencia de hierro: Las condiciones deficientes de hierro influyen en la creación de plaquetas rojas. Algunas anemias deficientes en hierro que pueden causar palidez en la extensión de plaquetas incorporan debilidad sideroblástica, enfermedad diseritropoyética innata, tipos de fragilidad innata y talasemia.
  • Carencias vitamínicas: Ciertas deficiencias de vitaminas o minerales también influyen en la forma en que se administran las plaquetas rojas, y las personas con insuficiencia de prensa, vitamina B12 o vitamina A para lograr esta diferencia de tamaño en las plaquetas.
  • Transfusión de sangre: En el caso de que las plaquetas rojas transfundidas sean más pequeñas o más grandes que las del individuo que acepta la transfusión, puede producirse una anisocitosis, aunque por lo general sea breve. [/su_list]

Síntomas

En el momento en que las personas tienen anisocitosis, pueden tener una variedad de efectos secundarios. El más claro de estos podría ser debilidad o cansancio. Los individuos también pueden ser adquirir esta condición  de forma asintomática. Algunas personas también sienten palpitaciones o latidos rápidos del corazón.

Las manifestaciones anteriores, a decir verdad, ocurren como consecuencia de que la medida de las plaquetas rojas implica que se realizan procedimientos con menos eficacia en los tejidos del cuerpo.

Tratamiento

La mayoría de las veces, la anisocitosis implica problemas con la capacidad del cuerpo para crear plaquetas rojas de tamaño genuinamente uniforme. Puede ser una condición que se controle y en general no suele ser difícil de manejar. El tratamiento a menudo se basa en la razón fundamental y, por lo tanto, existe una amplia variedad de tratamientos debido a que las causas de esta condición también son abundantes.

Para los casos específicos que presentamos anteriormente, la enfermedad que provoca tamaños anormales en la extensión de plaquetas rojas podría tratarse con suplementos de hierro. La falta de vitamina se reparará con el producto farmacéutico apropiado en el marco del suplemento. Con enfermedades genuinas que son serias, podría ser difícil eliminar las variaciones en la extensión de glóbulos rojos.

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