Anemia hemolítica autoinmune, por definición, implica una disminución de los glóbulos rojos o de los niveles de hemoglobina.El término «anemia hemolítica» abarca diferentes tipos de anemia en los que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente en la sangre. Hemólisis» significa la destrucción de glóbulos rojos (hemo = sangre; lisis = destrucción).

Descripción Médica

La médula ósea tiene cierta capacidad de reserva. Es decir, puede aumentar su producción de glóbulos rojos a un cierto nivel para compensar el aumento de su destrucción. Normalmente, los glóbulos rojos circulan en los vasos sanguíneos durante aproximadamente 120 días. Al final de sus vidas, son destruidos por el bazo y el hígado (ver también la hoja informativa Anemia).

La destrucción acelerada de los glóbulos rojos es un estímulo importante para la producción de nuevos glóbulos rojos, mediada por una hormona producida por los riñones, la eritropoyetina (EPO). En algunos casos, la médula ósea puede producir tantos glóbulos rojos como la cantidad anormalmente destruida, de manera que el nivel de hemoglobina no disminuye.

Estamos hablando de hemólisis compensada, sin anemia. Esto es importante porque ciertos factores pueden causar que la situación se descompense en relación con factores que interferirán con la producción de EPO tales como el embarazo, insuficiencia renal, deficiencia de ácido fólico o infección aguda.

¿Que Es Anemia Hemolítica Autoinmune?

La anemia hemolítica auto inmunitaria (AHAI, por sus siglas en inglés) es un trastorno auto inmunitario en el cual varios tipos de auto anticuerpos anti eritrocíticos acortan la vida de los glóbulos rojos y causan anemia hemolítica.

Epidemiología

La incidencia anual de AHAI se estima entre 1/35,000 y 1/80,000 en Norteamérica y Europa Occidental. Los autoanticuerpos «calientes» (activos a temperaturas de 37 a 40°C) intervienen en el 60 a 70% de los casos, los autoanticuerpos «fríos» (activos a temperaturas inferiores a 30°C) en el 13 a 15% de los casos, las formas mixtas representan menos del 10% de la AHAI y la incidencia anual de la AHAI inducida por medicamentos se estima en 1:1 millón de personas. Hay un ligero predominio femenino (60%).

Descripción Clínica

Anemia hemolítica autoinmune es una  enfermedad que  puede ocurrir a cualquier edad. Se caracteriza por anemia hemolítica, revelada con mayor frecuencia por debilidad y fatiga inusuales, con taquicardia y disnea por estrés, y a veces también ictericia, orina oscura y/o esplenomegalia. El cuadro clínico puede ser progresivo o abrupto.

Etiología

Anemia hemolítica autoinmune puede ser primitiva (idiopática), secundaria a la infección, asociada con otras afecciones (linfomas B, enfermedades autoinmunes sistémicas u orgánicas específicas, enfermedad de Hodgkin, hepatitis o inmunodeficiencias primarias) o, en el caso de la AHAI inducida por medicamentos, ocurre en respuesta a la medicación.

Varios subtipos de AHAI se distinguen de acuerdo con la temperatura de reacción de los autoanticuerpos: AHAI caliente, AHAI frío (incluyendo la enfermedad de aglutinina fría, o MAF, y la hemoglobinuria paroxística refrigerada, o HPF, por sus siglas en inglés), mixto, y AHAI inducido por medicamentos (ver estos términos). La mitad de los AHAI calientes son idiopáticos, mientras que la mayoría de los AHAI fríos son secundarios. ( Ver Articulo: Anemia Macrocitica )

Método De Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los signos clínicos y biológicos de la hemólisis y en la detección de auto anticuerpos mediante la prueba directa de Coombs.

Diagnóstico Diferencial

Los diagnósticos biológicos diferenciales son anemias hemolíticas de causas no autoinmunes.

Gestión Y Tratamiento

Un diagnóstico correcto es un requisito previo para el tratamiento. Se debe explorar la AHAI inducida por medicamentos para asegurar que la descontinuación del medicamento resulte en remisión. El AHAI caliente se trata con terapia de esteroides y esplenectomía si es necesario. Se han obtenido resultados prometedores con algunas terapias dirigidas, como el rituximab (anticuerpos monoclonales anti-CD20).

Se pueden ofrecer otros tratamientos inmunosupresores. En la AHAI fría, mantener al paciente caliente puede ser suficiente y se deben evitar los corticosteroides como la esplenectomía, ya que se conoce su ineficacia. El rituximab fue relativamente efectivo y bien tolerado en el tratamiento de la MFA crónica sintomática.

Sin embargo, la transfusión puede ser necesaria si hay una respuesta inadecuada al tratamiento y a la anemia potencialmente mortal. Sin embargo, la transfusión puede complicarse por la presencia de autoanticuerpos, que también pueden aumentar la hemólisis de los glóbulos rojos del donante.

Pronóstico

El pronóstico depende de la etiología de la AHAI y del manejo apropiado y oportuno, pero las muertes son raras.

Fisiopatología

Anemia hemolítica autoinmune se observa cuando los glóbulos rojos se destruyen en exceso y temprano en la sangre (en menos de tres semanas en lugar de tres meses normalmente). Su destrucción se acelera y la médula ósea no aumenta suficientemente su producción de glóbulos rojos para compensar estas pérdidas.

¿Cuáles Son Las Causas?

Anemia hemolítica autoinmune generalmente se clasifica de acuerdo a si es causada por un glóbulo rojo que en sí mismo es anormal (intracorpuscular) o por un factor externo al glóbulo rojo (extracorpuscular). También existen anemias hemolíticas hereditarias y adquiridas. ( Ver Articulo: Esquistocitos )

Causas hereditarias e intracorpusculares

1. Hemoglobinopatías (p. ej. anemia drepanocítica)
2. Enzimopatías (por ejemplo, deficiencia de G6-PD)
3. Anomalías de las membranas y citoesqueléticas (p. ej. esferocitosis congénita)

Causa hereditaria y extracorpórea

1. Síndrome urémico hemolítico familiar (atípico)

Causas adquiridas e intracorpusculares

1. Hemoglobinuria paroxística nocturna

Causas adquiridas y extracorpusculares

1. Destrucción mecánica (microangiopatía)
2. Agentes Tóxicos
3. Medicamentos
4. Infecciones
5. Inmunológico

Anemias hemolíticas inmunológicas

Reacciones autoinmunes. En este caso, el cuerpo, por varias razones, produce anticuerpos contra sus propios glóbulos rojos: se llaman autoanticuerpos. Existen dos tipos: los que tienen autoanticuerpos calientes y los que tienen autoanticuerpos fríos, dependiendo de si la temperatura óptima de la actividad de los anticuerpos es de 37 °C o 4 °C. Esta distinción es importante porque el tratamiento varía de una forma a otra.

Anemia Hemolítica Autoinmune Por Anticuerpos Calientes

Autoanticuerpos calientes: afectan principalmente a los adultos y causan anemia hemolítica crónica y a veces grave. Representan el 80% de las anemias hemolíticas autoinmunes. En la mitad de los casos, pueden ser desencadenados por ciertos fármacos (alfa-metildopa, L-dopa) o ciertas enfermedades (tumor ovárico, síndrome linfoproliferativo, etc.). Se denominan anemias hemolíticas autoinmunes «secundarias», ya que aparecen como consecuencia de otra enfermedad.

Anemia Hemolítica Autoinmune Por Anticuerpos Fríos

Autoanticuerpos fríos: se asocian con episodios agudos de destrucción de glóbulos rojos causados por el frío. En el 30% de los casos, hay una reacción autoinmune secundaria que puede explicarse por una infección viral o un micoplasma, un microorganismo intermedio entre virus y bacterias.

Reacciones Inmunoalérgicas

En el caso de hemólisis inmunoalérgica (no autoinmune), los anticuerpos no atacan a los glóbulos rojos, sino a ciertos fármacos: penicilina, cefalotina, cefalosporinas, rifampicina, fenacetina, quinina, etc

Anemias Hemolíticas Congénitas:

Hay tres componentes esenciales en los glóbulos rojos. Hay hemoglobina, el complejo membrana-citoesqueleto, y la «maquinaria» enzimática para hacer que todo funcione. Las anomalías genéticas en cualquiera de estos tres factores pueden causar anemia hemolítica.

Anomalías hereditarias de la membrana de los glóbulos rojos. La principal es la esferocitosis congénita, llamada así por la forma esférica que caracteriza a los glóbulos rojos y que los hace particularmente frágiles. Es relativamente frecuente: 1 en 5000 casos. Varias anomalías genéticas están implicadas, la forma clásica es autosómica dominante, pero también existen formas recesivas. Puede causar ciertas complicaciones: cálculos biliares, úlceras en las piernas.

Enzimopatías

Existen varias formas de deficiencia de enzimas que pueden causar anemia hemolítica. Generalmente son hereditarios. La más común es la deficiencia de una enzima llamada glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, que causa la destrucción prematura de los glóbulos rojos y la consiguiente anemia hemolítica.

La anomalía genética está ligada al cromosoma X, por lo que sólo los hombres pueden contraerla. Las mujeres pueden ser portadoras de la anomalía genética y transmitirla a sus hijos. En personas con esta deficiencia enzimática, la anemia hemolítica ocurre con mayor frecuencia después de la exposición a agentes oxidantes.

Las personas con deficiencia de G6PD pueden desarrollar hemólisis aguda cuando se exponen a ciertos agentes como:

• consumo de, o exposición al polen de, la variedad de frijoles llamada frijol faba (Vicia faba) (esta variedad de frijoles se utiliza para la alimentación del ganado). Este contacto causa anemia hemolítica aguda, también llamada favismo.
• Uso de ciertos medicamentos: antipalúdicos, metildopa (reduce la presión arterial), sulfonamidas (antibacteriano), aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, quinidina, quinina, etc.
• exposición a ciertos químicos como bolas de naftalina.
• ciertas infecciones.

Esta enfermedad se diagnostica con frecuencia en personas de la cuenca mediterránea (especialmente en las islas griegas), así como en personas de color negro en África y los Estados Unidos (donde su prevalencia oscila entre el 10% y el 14%). En algunas partes del mundo, el 20% o más de la población se ve afectada.

Hemoglobinopatías

Término utilizado para describir enfermedades genéticas en las que la producción de hemoglobina dentro de los glóbulos rojos se ve afectada. La anemia drepanocítica (anemia drepanocítica) y la talasemia son las dos categorías principales de hemoglobinopatías.

Anemia Drepanocítica

Esta enfermedad relativamente grave está relacionada con la presencia de una hemoglobina anormal llamada hemoglobina S. Esto deforma los glóbulos rojos y les da la forma de una media luna o de un falso (glóbulos rojos en forma de hoz), además de causar su muerte prematura. Ver hoja informativa sobre la anemia drepanocítica.

Talasemia

Ampliamente extendida en algunos países del mundo, esta grave enfermedad está relacionada con una anomalía genética que afecta a la producción de hemoglobina, el pigmento sanguíneo de los glóbulos rojos que transporta oxígeno a los órganos. Los glóbulos rojos afectados son frágiles y se degradan rápidamente.

El término «talasemia» proviene de la palabra griega «thalassa», que significa «mar», porque se observó por primera vez en personas de la cuenca mediterránea. El defecto genético puede afectar dos lugares en la síntesis de la hemoglobina: la cadena alfa o la cadena beta. Dependiendo del tipo de cadena afectada, existen dos formas de talasemia: alfa-talasemia y beta-talasemia.

Otras causas

Causas mecánicas. Los glóbulos rojos pueden dañarse durante ciertos tratamientos relacionados con dispositivos mecánicos:

• prótesis (válvulas cardíacas artificiales, etc.)
• purificación extracorpórea de la sangre (hemodiálisis)
• máquina de oxigenación de la sangre (utilizada para la cirugía de corazón-pulmón), etc.

En raras ocasiones, un corredor de maratón puede tener hemólisis mecánica mientras que los capilares de los pies se aplastan repetidamente. Esta situación también ha sido descrita después de algunos bailes rituales muy prolongados, descalzos.

Exposición A Elementos Tóxicos.

• Productos tóxicos industriales o domésticos: anilina, hidrógeno arsénico, nitrobenceno, naftalina, paradiclorobenceno, etc.
• Toxicidad en animales: mordedura de araña, picadura de avispa, veneno de serpiente.
• Planta tóxica: ciertos hongos.
• Gastroenteritis grave causada por E. coli, infecciones causadas por neumococo o estafilococo, hepatitis, fiebre tifoidea, malaria, etc. La malaria es la causa más importante en esta categoría. El paludismo es causado por un parásito que crece dentro de los glóbulos rojos.
• Hiperfunción del bazo. Es normal que los glóbulos rojos se destruyan en el bazo después de su viaje de 120 días, pero si este órgano trabaja excesivamente, la destrucción es demasiado rápida y le sigue la anemia hemolítica.

Hemoglobinuria Paroxística Nocturna

Esta enfermedad crónica combina la presencia de hemoglobina en la orina debido a la destrucción excesiva de glóbulos rojos. Los ataques nocturnos son causados por cualquier forma de estrés, estímulos del sistema inmunitario o ciertos medicamentos. Algunas veces la enfermedad causa dolor de espalda y malestar.

Complicaciones posibles: trombosis, hipoplasia medular, infecciones secundarias.

Síntomas

1. Los relacionados con los bajos niveles de glóbulos rojos: palidez, fatiga, debilidad, mareos, aumento de la frecuencia cardíaca, etc.
3. Orina oscura.
4. Agrandamiento del bazo.
5. Los específicos para cada forma de anemia hemolítica.
6. Personas de riesgo
7. Para formas congénitas de anemia hemolítica:

Aquellos Con Antecedentes Familiares.

Personas de la cuenca mediterránea, África, Asia meridional y sudoriental y el Caribe.

Factores de Riesgo

• En personas con deficiencia de enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: exposición a agentes oxidantes (ciertos fármacos, fababeos, etc.).

Para Otras Formas De Anemias Hemolíticas:

• Algunas enfermedades: hepatitis, infección por estreptococos o E. coli, trastornos autoinmunes (como lupus), tumor ovárico.
• Algunos medicamentos (antipalúdicos, penicilina, rifampicina, sulfonamidas, etc.) o agentes tóxicos (anilina, arseniato de hidrógeno, etc.).
• Ciertos dispositivos mecánicos utilizados en medicina: válvulas artificiales, dispositivos para purificar u oxigenar la sangre.
• Estrés.

Prevención

En la actualidad, es imposible prevenir las formas hereditarias excepto consultando a un asesor genético antes de concebir un hijo. El especialista puede determinar el riesgo de dar a luz a un niño con anemia hemolítica cuando uno o ambos padres potenciales tienen antecedentes familiares (ver también Anemia Drepanocítica para más detalles sobre los riesgos genéticos de esta forma de anemia hemolítica).

• Si una sustancia específica es responsable de la enfermedad, debe evitarse para evitar que se repita.
• Para muchas formas de anemia hemolítica, también es importante protegerse contra ciertas infecciones.
• Tratamientos médicos
• Estos varían de acuerdo al tipo de anemia hemolítica.

El tratamiento se basa principalmente en el apoyo general al cuerpo y a la causa subyacente cuando sea posible.

• Los suplementos de ácido fólico generalmente están indicados para pacientes con anemia hemolítica crónica.
• La vacunación contra infecciones comunes es importante para aquellos pacientes que tienen defensas inmunológicas dañadas, especialmente en individuos esplenectomizados (extirpación del bazo).
• Las transfusiones de sangre a veces están indicadas
• A veces se sugiere la esplenectomía, especialmente en personas con esferocitosis hereditaria, talasemias que a menudo requieren transfusiones, pero también a veces en otras formas de anemias hemolíticas crónicas. De hecho, es en gran medida en el bazo donde se destruyen los glóbulos rojos.
• La cortisona algunas veces se prescribe para la anemia autoinmunitaria por anticuerpos calientes y debe considerarse para la anemia por anticuerpos fríos. A veces se utiliza en casos de hemoglobinuria paroxística nocturna y en particular para la púrpura trombocytopenica trombótica. Los agentes inmunosupresores más potentes como el rituximab8, las inmunoglobulinas intravenosas, la azatioprina, la ciclofosfamida y la ciclosporina se pueden considerar en las anemias hemolíticas inmunológicas. A veces se utiliza la plasmaféresis, especialmente en casos de esta púrpura trombocytopenica trombótica.

Anemia Hemolítica Autoinmune En El Lupus Eritematoso Sistémico

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune, multifactorial y no específica de órganos, cuyas características principales son:

1. su rareza (prevalencia estimada: 15 a 50 por 100.000, mayor en la raza negra)
2. su ocurrencia electiva en mujeres durante períodos de actividad ovárica
3. sus manifestaciones clínicas muy polimórficas, cada localización visceral, a veces reveladoras
4. sus características biológicas, dominadas por la presencia de anticuerpos antinucleares, en particular anti ADN autóctonos
5. su evolución por empujones, difícil de predecir
6. su pronóstico, en función de la naturaleza de las lesiones viscerales, dominadas por el daño renal y vascular.

Patogenia

La enfermedad del lupus es el prototipo de las enfermedades autoinmunes. Su etiología precisa sigue siendo desconocida. Los modelos murinos y las enfermedades humanas han mostrado la multiplicidad de anomalías inmunológicas ligadas al individuo, a su contexto genético, a su entorno. Se han identificado factores ambientales:

1. rayos ultravioletas (naturaleza fotosensible de la erupción del lupus)
2. medicamentos y otros productos químicos (lupus inducido)
3. Hormonas sexuales (la mujer durante la actividad genital, el papel del embarazo).

El rasgo autoinmune más claro es la presencia de una amplia variedad de autoanticuerpos con los anticuerpos anti-DNA nativos de título alto más específicos. Su función patógena se ha mencionado con más frecuencia de lo que se ha demostrado formalmente. El mecanismo propuesto inicialmente era la deposición tisular o la formación de inmunocomplejos circulantes consistentes en anticuerpos de ADN y antiADN.

Luego se propuso un nuevo modo de acción lesional con la unión de estos anticuerpos a ciertas estructuras celulares, de membrana o intracelulares después de la penetración de los anticuerpos. La función patógena es más clara para los anticuerpos anti-SSA (o anti-Ro) en el lupus neonatal, y los anticuerpos antifosfolípidos en las complicaciones trombóticas. Por lo tanto, los anticuerpos anti-SSA de clase IgG cruzan la barrera placentaria y pueden unirse a las vías de conducción cardiaca en una etapa muy precisa de su formación.

Las lesiones a este nivel son el resultado de una reacción cruzada con la expresión local de un antígeno reconocido por los anticuerpos anti-SSA. ( Ver Articulo: Favismo )

¿Cuál Es Su Tratamiento?

El polimorfismo del cuadro clínico no permite la descripción de una forma típica. Así se describirán los principales acontecimientos cuya asociación es evocadora. Hay que oponerse a dos cuadros:

1. formas benignas con daño en la piel o las articulaciones
2. formas graves, que incluyen enfermedad vascular visceral o renal potencialmente mortal.

Señales Generales

casi constante en un momento u otro, acompañan a los brotes de la enfermedad: fiebre (80% de los casos) siempre planteando el problema de su etiología: enfermedad, tratamiento, otros (infección), astenia, pérdida de peso, anorexia.

1. Manifestaciones dermatológicas, frecuente (80%), revelando en el 25% de los casos, puede preceder a otras manifestaciones sistémicas por varios años.
2. características histológicas sugestivas o no del lupus.

Lesiones Específicas

Se caracterizan por su fotosensibilidad, preferiblemente en las zonas expuestas.

Lupus Agudo

produce un eritema de la cara, de aspecto maculopapular o maculopapular, finamente escamoso, raramente pruriginoso; su topografía vespertilio o lobo (lupus) cubre los pómulos, a veces la nariz, la frente y la barbilla; puede sentarse sobre el escote, las extremidades, el cuero cabelludo, las palmas de las manos y las plantas de los pies; puede desaparecer por completo o dejar una atrofia cutánea secuelar.

Lupus Subagudo

lesiones en forma de anillo o psoriasiformes, a menudo asociadas con la presencia de anticuerpos anti-SSA y el grupo HLA B8 DR3; compromiso visceral poco frecuente.

Lupus Discoide

pancarta eritematosa pápulo-escamosa que evoluciona hacia la atrofia; se sienta principalmente en la cara, cuero cabelludo, antebrazos observados especialmente en formas puramente cutáneas.

Lesiones Mucosas

ulceraciones de las membranas mucosas de la boca y la nariz.

Lesiones No Específicas

• livedo, púrpura infiltrada, eritema de las palmas, telangiectasia, necrosis fragmentada de las yemas de los dedos, úlceras necróticas por trombosis.
• trastornos de pigmentación (hipopigmentación o hiperpigmentación) localizados o difusos, generalmente en piel abierta.
• Afección de la caspa: alopecia difusa o en zonas, durante recaídas y regresiones bajo tratamiento.
• lesiones ampollas-búbulosas (lupus bullosa)
• nódulos profundos de paniculitis nodular

La Enfermedad En Perros

Anemia hemolítica autoinmune  mediada por el sistema inmunitario (AHMI, por sus siglas en inglés) es una enfermedad del sistema inmunitario. Bajo condiciones fisiológicas, el sistema inmunológico ayuda a combatir las infecciones. En el AHMI, el sistema inmunitario «se deja llevar» y lucha contra su propio cuerpo dañando y destruyendo los glóbulos rojos. Esto provoca anemia (recuento bajo de glóbulos rojos).

Causa

En algunos perros y gatos, el AHMI ocurre solo sin ninguna patología asociada. En esta situación, hablamos de un AHMI primario. Sin embargo, en otros casos, hay una razón subyacente o desencadenante que causa la destrucción de los glóbulos rojos, llamada Anemia hemolítica autoinmune secundario. Los posibles desencadenantes incluyen ciertas enfermedades infecciosas o inflamatorias, ciertos medicamentos o, desafortunadamente, en algunos pacientes, el cáncer.

¿Cuáles Son Los Signos?

Los signos clínicos habituales que encontramos incluyen:

1. Letargo
2. Ictericia pálida o algunas veces ictericia (decoloración amarillenta de las membranas mucosas y los tejidos)
3. Aumento de la frecuencia respiratoria
4. Disminución del apetito
5. Fiebre (aumento de la temperatura corporal)

¿Cómo Se Diagnostica?

Una historia clínica completa y un examen físico del paciente pueden proporcionar información importante sobre el origen del AHMI, por ejemplo, si el paciente ha recibido medicamentos, ha sido vacunado recientemente o ha viajado al extranjero.

En caso de sospecha, se llevará a cabo un examen de sangre para determinar el grado de anemia. Los glóbulos rojos se examinarán bajo un microscopio. Se realizarán exámenes de sangre adicionales para verificar el funcionamiento general del cuerpo. También se llevarán a cabo exámenes urinarios para verificar si hay signos de infección urinaria.

Los exámenes por imágenes a menudo se recomiendan para pacientes con sospecha de HPP. Estos pueden ser rayos X, tomografías computarizadas o ecografías. Estas investigaciones permiten descartar cualquier patología (en particular un cáncer) que pueda estar en el origen del desencadenante del IAMH. El diagnóstico de IAMH primario es un diagnóstico de exclusión: hablamos de IAMH primario cuando hemos descartado otras causas posibles.

Cómo Se Trata

El IAMH primario generalmente se trata con un tratamiento inmunodepresor, es decir, mediante el uso de fármacos para reducir la acción del sistema inmunitario que se ha vuelto hiperactivo. Con mucha frecuencia, los esteroides se administran durante un período de aproximadamente seis meses.

A veces es necesario un tratamiento inmunosupresor durante un período más largo. En el caso de animales muy anémicos, puede ser necesaria una transfusión de sangre.  Luego se realiza una prueba de grupo sanguíneo o pruebas de compatibilidad sanguínea antes de la transfusión.

La transfusión puede ayudar a estabilizar al paciente mientras se realizan más investigaciones y da tiempo al tratamiento del IAMH puesto en marcha para actuar. Los pacientes con HPP tienen un mayor riesgo de trombosis y tromboembolismo, por lo que se utilizan fármacos anticoagulantes como la aspirina como parte del régimen de tratamiento.

En los pacientes en los que se identifica el origen del IAMH, se debe tratar la causa. En algunos casos, esto puede ser simple, por ejemplo, al dejar de tomar un medicamento. En otras situaciones, como la HPP asociada con la progresión del cáncer, el tratamiento puede ser más difícil.

¿Cuáles son las perspectivas a largo plazo para los animales con HPP (pronóstico)?

Las perspectivas a largo plazo para los pacientes con HPP varían.

Los pacientes con IAMH primario que responden favorablemente al tratamiento inmunosupresor permanecen en buen estado general; sin embargo, las recaídas son frecuentes, ya sea durante el tratamiento o cuando éste se interrumpe.

Las perspectivas para los pacientes con IAMH secundario a menudo dependerán de la gravedad de la enfermedad causal.

Desafortunadamente, en algunos casos, el AHMI puede ser difícil de controlar. La anemia puede causar complicaciones, como coágulos de sangre en los pulmones (embolia pulmonar), que pueden ser mortales. ( Ver Articulo: Biometria Hematica )