Insuficiencia mitral: qué es,causas, síntomas, tratamientos y más.

La insuficiencia mitral, llamada de otra manera deglución mitral, es una confusión de la válvula mitral del centro físico de los sentimientos, retratada por el reflujo de sangre ventricularmente desde la zona izquierda a una cámara lateral en medio de la sístole.

Insuficiencia mitral

¿Que es?

La válvula mitral consta de dos equilibrios que abarcan una zona anular, músculos palpilares (que anticipan prolapsos a la cámarilla) y ligamentos conectivos a los músculos. La rotura de cualquiera de estas partes del artilugio mitral puede hacer que la sangre salga desprendida.

La escisión mitral auxiliar se debe a la dilatación del ventrículo izquierdo, limitando el anillo valvular y moviendo los músculos papilares. Esta dilatación del ventrículo izquierdo puede deberse a cualquier procedimiento de miocardiopatía ensanchada, que incluye deficiencia aórtica, miocardiopatía no isquémica expandida y miocardiopatía espongiforme.

El estallido mitral intenso, por ejemplo, ocurre debido a un estallido repentino de las cuerdas tendinosas o musculatura papilar, provoca abruptamente una sobrecarga tanto de la cámara izquierda como del ventrículo izquierdo.

El incremento de volumen del ventrículo izquierdo se debe a que con cada constrictiva, la sangre ahora debe dispararse a la aorta (volumen de lanzamiento anterógrado), así como también la sangre que se arroja una vez más a la cámara izquierda (volumen de descarga retrógrado). La combinativa del volumen de extracción hacia la aorta junto con el volumen expulsado, se conoce como el volumen de lanzamiento del ventrículo izquierdo.

En una ocasión intensa, el volumen de descarga del ventrículo izquierdo se incrementa, sin embargo, la parte extraída a la aorta es más pequeña. El instrumento en el que hay una extenuacion en el volumen de lanzamiento se conoce como la ley del corazón de Frank-Starling.

El volumen arrojado causa una sobrecarga de volumen y peso en la cámara izquierda. El peso expandido en la cámara izquierda dificulta el derroche de sangre desde los pulmones a través de las venas aspiradoras. Eso causa un bloqueo pneumónico.

En caso de que el degüello mitral creciera gradualmente meses o años, o si la etapa intensa puede tratarse con tratamiento terapéutico, el individuo ingresará en un período interminable compensado de la confusión. En esta etapa, el ventrículo izquierdo crea una hipertrofia errática con un objetivo final específico para ajustarse mejor al volumen expandido de sobrecarga.

Esta hipertrofia, sumada al volumen diastólico expandido, se une para construir el volumen de lanzamiento por encima de las cualidades típicas, con el objetivo de que el volumen que sale de la aorta se acerque a los niveles normales.

En la cámara izquierda, el volumen de sobrecarga extenua el incremento de la cámara, lo que permite que disminuya el peso de llenado en la cámara izquierda. Esto mejora la filtración de las venas neumónicas, y los signos e indicaciones de la obstrucción aspirativa producen avances.

Estos ajustes en el ventrículo izquierdo y en la cámara izquierda aumentan la efusión y el bloqueo de los pulmones que ocurren en la etapa intensa. Las personas en la etapa interminable compensada pueden ser asintomáticas y tener resiliencia de ejercicio típica.

Fisiopatología

El escupir mitral en una etapa remunerada puede continuar para una persona durante un período de tiempo considerable, pero a la larga se transformará en un quebrantamiento del ventrículo izquierdo, el elemento ejemplar del período interminable descompensado de deglución mitral. No está del todo claro qué hace que un individuo entre en este período de agitación. En cualquier caso, la etapa descompensada se describe por una sobrecarga de calcio en los miocitos del corazón.

En esta etapa, el miocardio ventricular deja de tener la capacidad de contractiva satisfactoriamente para ajustar el volumen de sobrecarga del deglución mitral, disminuyendo el volumen de lanzamiento del ventrículo izquierdo. Esto implica que el volumen expulsado hacia la aorta es más pequeño y que el volumen hacia el final de la sístole es más prominente. Este volumen adicional produce un mayor peso de llenado del ventrículo y también aumentará el bloqueo pulmonar.

El sujeto creará en ese momento manifestaciones de decepción del corazón una vez más. Para decidir cómo impacta el peso intraventricular y, de esta manera, la capacidad del ventrículo izquierdo en el comienzo, es importante comprender que, con respecto a una geometría modificada, el orificio mitral regurgitante tiene una conducta dinámica.

Implica la extensión de los incrementos de apertura regurgitante o disminuciones a lo largo de la sístole debido a los cambios fásicos de la demanda experimentados por el peso intraventricular: el orificio regurgitante es insignificante en medio de la sístole.

Cuando los niveles de peso intraventricular son más prominentes (más notable propensión a la coaptación), mientras que hacia el inicio y el final de la sístole es más extrema. Esto se debe a la falla de los bajos niveles de peso intraventricular en la sístole para ajustar la extraña presión aplicada sobre los panfletos mitrales.

Posteriormente, a pesar del hecho de que los ajustes en la geometría de los componentes de sujeción mitral son adecuados para impulsar en el corazón una sextencia ausente, la escisión mitral útil es un problema de desigualdad entre los poderes de coaptación (disminución del peso intraventricular creado en la sístole como una impresión de quebrantamiento ventricular).

Y los de extensión o presión (efecto posterior de la contorsión geométrica de los efectos de los folletos). El ventrículo roto no produce un nivel suficiente de peso intraventricular en medio de la sístole para ajustar el seguimiento de la distensión irregular en los volantes hacia el inicio y el final de la sístole, lo que provoca una coaptación insuficiente.

Investigaciones posteriores in vitro y con ultrasonido tridimensional in vivo han permitido describir las progresiones que las estructuras del dispositivo mitral encuentran a causa de una extenuacion en la esfericidad del ventrículo izquierdo: los músculos palpilares se mueven en el rumbo mediolateral, posterior y potencialmente apical.

En esta línea, aplican una presión inusual en las válvulas mitrales y desalojan su punto de coaptación en esos mismos títulos. Esto se traduce en una disminución en el tiempo y el territorio de coaptación convincente en medio de la sístole.

Causas.

El dispositivo mitral es un sistema alucinante que requiere la respetabilidad utilitaria de todos los componentes anatómicos que lo enmarcan, por lo que cualquier torsión en su estructura que modifique la coordinación entre ellos puede ser el motivo de la deglución. El escupido mitral práctico es un hallazgo típico en la ruptura del ventrículo izquierdo. Su calidad es un marcador de pobre pronóstico en pacientes con miocardiopatía isquémica o idiopática.

El instrumento a cargo de esta maravilla es una armonía cambiante entre los poderes de tensión y los de la coaptación que hacen un seguimiento inadecuado de las válvulas mitrales del corazón. Los poderes de presión hablan de manera extraña sobre los panfletos mitrales causados ​​por la reubicación de los propósitos de amarre de la válvula mitral.

Esta reubicación se debe a la extenuacion en la esfericidad de la fosa ventricular izquierda relacionada con la rotura ventricular sistólica. Por otra parte, los poderes de coaptación son frágiles e inadecuados para equilibrar la presión inusual que limita su conclusión y provoca el escupir. Los fármacos vasodilatadores e inotrópicos son viables en la administración de deglución mitral útil.

Se incorporan las razones para el intenso emancipamiento mitral:

  1. Quebranto o estallido isquémico del músculo palpilar
  2. Endocarditis infecciosa con estallido de las cuerdas tendinosas
  3. Explosión mixomatosa de las cuerdas tendinativas
  4. Dilatación intensa del ventrículo izquierdo debido a miocarditis o isquemia
  5. Decepción mecánica de una válvula mitral protésica

Las razones habituales para la emisión mitral incesante son la patología inherente de la válvula (expulsión mitral esencial) o la contorsión de una válvula ordinaria debido a la dilatación y la descomposición del ventrículo izquierdo (expulsión mitral auxiliar).

La patología más conocida en la deglución mitral esencial es el prolapso de la válvula mitral o la afeccionabilidad coronaria reumática. El problema del tejido conectivo, la válvula mitral dividida intrínseca y la afeccionabilidad coronaria por radiación son las causas básicas más mínimas.

En la deglución mitral opcional, la insuficiencia y la ampliación del ventrículo desarraiga los músculos papilares, que se aferran a los volantes generalmente típicos, y evitan que se cierren por completo. Las causas son tejido muerto miocárdico (deficiencia mitral isquémica constante) o afeccionabilidad natural del miocardio (insuficiencia mitral incesante no isquémica).

En los bebés, las razones más probables para el estallido mitral son rotura del músculo papilar, fibroelastosis endocárdica, miocarditis intensa, división de la válvula mitral con imperfección de las almohadillas endocárdicas o sin esta deformidad, y degeneración mixomatosa de la válvula mitral. . La deficiencia mitral puede coincidir con una estenosis aortica mitral cuando las válvulas engrosadas de la válvula mitral no se cierran legítimamente.

Síntomas.

Los efectos secundarios relacionados con la deglución mitral se basan en la fase en la que se muestra la confusión. Aquellos con expectoración mitral intensa tendrán signos y manifestaciones de decepción cardíaca congestiva descompensada:

  • Edema aspiratorio
  • Y también indicaciones que sugieren un bajo nivel de rendimiento cardíaco:
  • Disminución de la resistencia para hacer ejercicio.
  • En casos de ruptura de la musculatura papilar o de las cuerdas de los ligamentos, puede observarse una caída vascular con:
  • Aturdimiento cardiogénico

Aquellos con deglución mitral interminable compensada pueden ser asintomáticos, con resistencia típica a la práctica y sin prueba de decepción cardíaca. Son delicados a pequeños cambios en el volumen intravascular y tienen una tendencia a crear sin esfuerzo sobrecarga de volumen (degestión cardíaca congestiva).

Soplo en Insuficiencia mitral.

El murmullo del infarto de miocardio suele ser holosítico, de alta recurrencia y, en su mayor parte, consistente durante toda la sístole, sin cambios en relación con la etapa respiratoria o la duración del ciclo cardiovascular.

La gran iluminación en el interior de la axila y el punto de la escápula izquierda, y de vez en cuando hacia el segmento espinal con conducción ósea del sonido hasta las secciones vertebrales cervicales y lumbares, representadas cuando la etiología más incesante de la insuficiencia cardiaca fue una afeccionabilidad coronaria reumática.

Ocurre cuando la corriente que crea el murmullo se coordina posterolateralmente dentro de la depresión auricular izquierda; en cualquier caso, en pacientes con prolapso de la capa posterior de la válvula mitral, la mosca tiene un rumbo anteromedial, chocando contra la raíz aórtica y el tabique interauricular, transmitiendo a estas estructuras su vitalidad motora.

En esta situación, el murmullo puede ser perceptible más fuertemente en la concentración aórtica y transmitir al cuello, recreando las maravillas auscultatorias de la estenosis aórtica o la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. En caso de que haya emoción, tiene una conducta comparativa.

El balbuceo holosistólico de la fuerza constante, el tercer tono, el electrocardiograma, la luz en el tórax, etc., recomiendan en este paciente un punto de partida mitral de la valvulopatía. El ecocardiograma permitió mostrarlo y evaluar la insuficiencia cardiaca. El ecocardiograma Doppler ha sido una transformación genuina en el hallazgo cardiológico; particularmente, el sistema de codificación del flujo de sombreado permite que la hemodinámica intracardíaca se visualice con una exactitud increíble.

Para esta situación, nos permitió capturar en la imagen el componente de generación de una variación auscultatoria de emisión mitral conocido por un período de tiempo considerable, una realidad que muestra la capacidad de nuevos métodos de imagen para mejorar nuestra comprensión de descubrimientos semiológicos, y eventualmente mejorar nuestra habilidad de Exploración.

Sonido.

Todo el territorio precordial es auscultado. El paciente puede sentarse, parado o descansando. Al poner al paciente en una posición de decúbito horizontal izquierda, se sintoniza con insinuaciones del ventrículo izquierdo cuando entra en contacto con el divisor de cofres (pecho).

Otra posición que puede escuchar conmociones, por ejemplo, fricciones pericárdicas (pericarditis), es que el paciente siente y se inclina hacia delante; mejor aún en el caso de que tomes el aire y contengas la respiración por algún tiempo.

La mayoría de las veces, la auscultación se completa con la capa del estetoscopio; el timbre se utiliza para buscar algunos clamores de tono bajo. Obviamente, la tierra debe estar en silencio. Es prudente que la película o el timbre estén conectados por todos lados en la piel del paciente con el objetivo de que no se filtre el clamor externo.

Al sintonizar, es útil:

tener una estrategia para centrarse en la percepción de diversas partes del ciclo cardíaco:

– percibir el estado de ánimo

– percibir el primer y segundo sonido (reconocer su fuerza, dónde se oyen mejor, etc.)

Al cruzar la zona precordial, es ventajoso detenerse particularmente en algunos focos que se muestran de inmediato.

Concentración mitral: en el pináculo del corazón, en la quinta zona dentro del costal izquierdo, algo fuera de la línea clavicular media. Permite enmarcar un pensamiento mundial sobre el funcionamiento del corazón. Permite percibir bien el primer y segundo sonido. También es una decisión de percibir el funcionamiento de la válvula mitral. Esta auscultación se puede mejorar si el paciente se balancea hacia un lado de posición de decúbito lateral.

Concentración tricúspide: en un rango indistinguible de la concentración mitral, pero aún más en contacto con el esternón, ya sea en el lado izquierdo o derecho. Esta concentración permite una mejor prueba reconocible de las conmociones creadas en relación con la válvula tricúspide.

Concentración aórtica: en el segundo espacio interno del costal, rápidamente a un lado del esternón. Permite reconocer los atributos de las conmociones que se producen en relación con la válvula aórtica. Centro aspiratorio: en el segundo espacio intercostal, rápidamente a un lado del esternón. Permite reconocer los atributos de los clamors que se crean en relación con la válvula neumónica.

Al reproducir un examen completo, debería ser concebible retratar cada conmoción y farfulla, en qué fase del ciclo cardiovascular se ausculta, qué cualidades introducen estos clamores y en qué centro se escuchan generalmente.

En más detalle, haga lo siguiente: dividir el interés del núcleo mitral reconocer el primer y segundo clamor percibir y separar la sístole de la diástole (si es fundamental, sentir el ritmo de una ruta de suministro). Enfócate en percibir las conmociones y murmullos que pueden existir en medio de la sístole.

Concéntrese en percibir las conmociones y murmullos que pueden existir en medio de la diástole rehaga lo anterior en cada uno de los focos de auscultación, y como regla general, cubra toda la región precordial incorporar datos (por ejemplo, lo que es normal para la estenosis mitral o la deficiencia aórtica).

Sonidos del corazón

Los sonidos del corazón son cortos, sonidos muy caracterizados. Entre ellos, particularmente tomar nota del primer y segundo clamor:

En primer lugar clamor (R1): se compara con un sonido que ocurre al cerrar las válvulas mitral y tricúspide. El extremo de las dos válvulas tiene una tendencia a ser como uno, aunque con poca frecuencia se puede escuchar esta conmoción desenrollada (por ejemplo, en una barra entera de la rama correcta). El sonido principal se escucha mejor hacia la cumbre, aunque, debido a su fuerza, generalmente se escucha en toda la región precordial.

Segunda conmoción (R2): se relaciona con el sonido que se produce cuando se cierran las válvulas aórtica y aspirativa. Estos clamores en su mayor parte se mueven un poco con la respiración: hacia el final de la terminación tienen una tendencia a ser escuchados como uno, pero en una profunda motivación, en relación con el venoso más prominente regresan al tórax, la conclusión del retraso de la válvula neumónica (parte fisiológica de la segunda conmoción).

La segunda conmoción se escucha más inconfundiblemente en la base del corazón (interés central neumónico y aórtico). El poder de la conmoción aumenta si hay un vaso sanguíneo o hipertensión aspirativa. Por otra parte, disminuye cuando la cubierta de las válvulas no se cierra apropiadamente (deficiencia valvular).

Tipos de Insuficiencia mitral.

Afeccionabilidad coronaria causada por la corriente retrógrada de sangre desde el ventrículo izquierdo a una cámara lateral, debido a la conclusión insuficiente de los folletos de la válvula mitral. En 20-50% de las personas sanas del Doppler se considera que se observa un ligero ensanchamiento protosistólico sin cambios en el dispositivo valvular (llamado onda fisiológica de deglución).

Si debe haber una deficiencia práctica, dependerá de la dolencia básica. El mitral intenso que vomita avanza rápidamente y sin un tratamiento cuidadoso es generalmente mortal. De los pacientes con insuficiencia directa o grave y un tejido muerto miocárdico intenso en curso, el 35% pasa en los primeros 30 días y la mitad en varios años. Debido a la ruptura del músculo papilar después de una intensa necrosis localizada por miocardio, el 85% de los pacientes muerden el polvo en las 2 semanas que los acompañan.

La deficiencia incesante suele ser asintomática durante más de 12 años. En pacientes asintomáticos, la extensión de la onda expansiva tiene una estimación pronóstica esencial. En el caso de que la escisión mitral sea extrema, puede provocar un quebrantamiento asintomático e irreversible del ventrículo izquierdo. Y de esto se deriva:

Degenerativa. MI.

La deficiencia mitral degenerativa debido al prolapso del sudario es una afeccionabilidad incesante y la principal razón para el signo cuidadoso del infarto de miocardio en nuestro medio. El MI degenerativo envuelve un rango de afeccionabilidad valvular en el que se observan cambios infiltrativos o displásicos en la morfología del tejido que provocan estiramiento o estallido de cuerdas tendinosas, que produce prolapso valvular y grados variables de dilatación del anillo mitral.

La reparación mitral es reconocida como el tratable de la decisión para infarto de miocardio con prolapso debido a degeneración fibroelástica o mixoide. El objetivo de la reparativa mitral es mantener la versatilidad correcta de la cubierta, remodelar el anillo y lograr una coaptación decente entre la capa anterior y posterior.

La lista de reparación, resultado y robustez de la reparación mitral se basa en la experiencia del interior en el que se realiza, donde debe fusionarse una evaluación clínica correcta del paciente, una investigación ecocardiográfica intensiva de la válvula y un equipo cuidadoso comprometido.

A pesar de las ventajas de la reparación mitral sobre la sustitución, la mayoría de las veces la decisión es una sustitución valvular. Posteriormente, en EE. UU., Se realizó una reparación mitral en el 54,3% de los pacientes tratados cuidadosamente con IM, y se obtuvieron resultados comparables en Europa (47,5%).

El objetivo de nuestro examen fue diseccionar las consecuencias a medio plazo del procedimiento médico de reparación de la válvula mitral en pacientes con infarto de miocardio extremadamente degenerativo debido al prolapso de tal vez un par de secciones de la válvula como lo indica la caracterización de Carpentierl.

Todas las estrategias se realizaron mediante esternotomía media, canulación aórtica y bicava, hipotermia directa y cardioplegia sanguínea discontinua. La presentación valvular se realizó mediante una atriotomía izquierda o transeptal que se basó en las estructuras de la vida del corazón e independientemente de si se incitó la válvula tricúspide.

Para la reparación, se utilizaron las excelentes estrategias de Carpentierl y en el último momento de nuestra experiencia, la implantación de neopaquetes de politetrafluoroetileno. De esta manera, los especialistas de la reunión han avanzado según los patrones que continuamente se actualizan en la reparación mitral. Según lo indicado por estos, la acentuación única se pone en la perturbación mínima de la válvula mitral.

La reparación se terminó con anuloplastia con anillo de cierre flexible o semi inflexible adaptable. No tenemos un signo particular para la utilización de ninguno de los anillos. La decisión se basó en los principales tramos largos de accesibilidad cuando se trabaja en un enfoque abierto, y los últimos de las inclinaciones de los especialistas.

Los criterios para el seguimiento de la válvula tricúspide se basaron en el nivel de deficiencia valvular, el grado de hipertensión aspirativa y la amplitud anular. La utilización o no de anillos para la reparación dependía principalmente de la distancia anular y de la hipertensión neumónica. El patrón en el examen ha sido hacia la ejecución inexorablemente vigorosa de la deficiencia tricúspide y la utilización en extenuacion de los anillos.

En todos los pacientes, se realizó una ETE después de finalizar la diseminación extracorpórea para verificar la función correcta de la válvula. El trabajo biventricular, la morfología valvular y el plano de coaptación se estudiaron en el TEE.

La no aparición de IM o la cercanía de la revisión MI se consideró como una consecuencia decente del procedimiento médico. Un IM de grado equivalente o más notable que en la ETE intraoperatoria fue un propósito detrás de la sustitución de la válvula o el ajuste de la reparación.

Orgánica.

Del diálogo anterior se deduce que existen grados distintivos y factores de riesgo dentro del IM grave. El primero es la edad. Las investigaciones coinciden en que los pacientes mayores de 56 años corren un mayor riesgo de confusión, lo cual es más probable debido a la reducción en la retención contráctil relacionada con la edad. Sea como fuere, es difícil construir un punto de corte por edad por encima del cual el peligro incremente fundamentalmente.

El estallido de cuerdas tendinosas y / o infarto de miocardio son factores aleatorios dentro del rango de Insuficiencia mitral grave. La ocurrencia anual es del 6% de los pacientes con gran infarto de miocardio natural y su aparición está relacionada con la reducción de la supervivencia.

Otro factor de riesgo es el aumento de el péptido natriurético de la mente, examinado tentativamente de cada pacientes con infarto de miocardio natural. Su aumento se identifica con los resultados de escisión (volumen de la aurícula izquierda, e indicaciones) y es un indicador autónomo de mortalidad y decepción cardíaca, libre de la cercanía de los síntomas.

Esta idea ha sido reconsiderada tentativamente y ha sido aprobada en 270 pacientes consecutivos; Se ha demostrado que una estimación se relaciona con un peligro expandido de 4,6 superposiciones de decepción cardíaca, disminuida y muerte en pacientes asintomáticos con causa natural grave.

La percepción de la hipertensión neumónica por ecocardiografía es otro factor de riesgo premonitorio para un pronóstico más lamentable, según la última disección del registro MIDA (información no publicada), que ha demostrado un riesgo 3,5 veces mayor de muerte para pacientes con causa natural grave e hipertensión aspirativa.

Por último, el reconocimiento del paciente de los efectos secundarios puede verse afectado por contrastes de discernimiento particulares, por temor a un procedimiento médico o por el hecho de que realiza una acción física mínima o adapta su acción física a las limitaciones forzadas por los efectos secundarios suaves.

Sea como fuere, la reparación en la dolencia extrema de Barlow con prolapso bivalvar ancho o prolapso separado del primer volante es actualmente tan plausible como la del prolapso desconectado del folleto posterior, de tal manera que la mayoría de los casos de prolapso mitral son por mucho reparables en manos maestras.

Una vez que se ha construido el sistema natural, se debe afirmar que el IM(insuficiencia cardiaca) es incuestionablemente genuino. En el caso de que existan efectos secundarios, se debe aludir al paciente para guardar el procedimiento médico, ya que hay una rotura ventricular, intentar reparar la válvula o suplantarlo si la reparación no es concebible. Sin mostrar ruptura ventricular, continuamos estratificando el peligro del paciente investigando la cercanía de los factores de riesgo.

En caso de que tenga elementos fortuitos, la válvula debe repararse oportunamente, pero no sin antes considerar las variables naturales del paciente y los componentes innatos al procedimiento médico: si el paciente tiene un futuro decente y la válvula está reparable, el paciente debe ser reparado. Válvula en un medio que garantiza un alto nivel de logro cuidadoso y baja mortalidad de los agentes.

En caso de que sea vital, el paciente debe ser aludido a un enfoque particular. En caso de que no se cumplan estas condiciones previas, puede “aguantar minuciosamente” (alinearse por un cardiólogo con ecocardiograma a intervalos regulares) ante la presencia de signos y / o efectos secundarios que demuestren la necesidad de protección, con reparación. o sustitución.

En caso de que el paciente tenga factores de riesgo, sugerimos una reparación temprana, ya que existe el peligro de movimiento aquí y ahora y se influye en el pronóstico. Hay una inconsistencia entre las sugerencias actuales y las de los creadores, que consideran que descubrir las variables de riesgo debería ser una especie de señal para una reparación temprana. En caso de que no lo haya, la “pausa consciente” está protegida y prescrita.

Insuficiencia mitral distolica.

Independientemente de la importancia del quebrantamiento diastólico en la fisiopatología de la decepción cardíaca, la pertinencia de la determinación y el tratamiento de este trastorno no se percibe de manera adecuada en la práctica clínica. Las distribuciones continuas recomiendan que en la mitad de los pacientes con decepción cardíaca, el factor esencial sea la rotura diastólica.

Algunas investigaciones demuestran además que, en un número notable de pacientes con decepción cardíaca sistólica, la capacidad diastólica con mayor frecuencia decide las indicaciones, la visualización y la reacción al tratable. Otra información inicial sugiere que la rotura diastólica es una razón imperiosa para el prejuicio de presión en pacientes con hipertensión interminable.

Por tradición, la diástole del ventrículo izquierdo se extiende desde la estación de la conclusión de la válvula aórtica hasta la conclusión de la válvula mitral, y su longitud es típicamente del 67% del ciclo cardíaco muy quieto.

En medio de la actividad, la duración de la diástole se abrevia, proporcionalmente, más que la sístole, cubriendo la mitad del término agregado. La etapa principal de la diastólica, desde la conclusión de la válvula aórtica hasta la apertura de la válvula mitral, constituye el período de relajación isovolumétrica.

En este período, el peso intraventricular disminuye rápidamente antes del inicio del llenado ventricular. Cubre tres etapas en pacientes con musicalidad sinusal. La etapa de llenado temprano comienza con la apertura de la válvula mitral, al disminuir el peso intraventricular debajo de la estimación del peso auricular. La segunda etapa, o etapa de equilibrio, es evidente en pacientes con capacidad diastólica típica y frecuencia cardíaca baja.

En esta etapa, el volumen ventricular se mantiene estable debido al ajuste del peso auriculoventricular. Por fin, la etapa de llenado debido a la abstinencia auricular depende, como su nombre lo recomienda, de la extenuacion del peso debido a la constricción auricular. Algunos parámetros fisiológicos colaboran en la diástole ventricular. Entre estos, los más importantes son la distensibilidad de relajación y ventricular y la compresión auricular.

Esta relación está influenciada por el desenrollamiento dinámico de los sarcómeros y por la sustancia relativa de hebras flexibles y colágeno en el tejido conectivo. Estos filamentos deciden el tamaño y el estado anatómico del ventrículo izquierdo, y enmarcan la red que permite que el acortamiento y la extensión de las cadenas musculares cambien a cambios de peso.

La consistencia del ventrículo izquierdo puede disminuir: a medida que la flexibilidad tisular disminuye debido al espesor expandido de los filamentos de colágeno a la luz de los componentes humorales (angiotensina, noradrenalina, etc.), y / o aumenta el grosor parietal, como es común a la luz del aumento sin fin en la tensión circulatoria. Para no propiciar hemopericardio. El grosor del divisor ventricular es un parámetro crítico en la investigación de la capacidad diastólica. Con todo, está extrañamente expandido en miocardiopatías hipertróficas y prohibitivas.

En pacientes con desenrollado ventricular irregular o fragmentado debido a la frecuencia cardíaca elevada o bloqueo de primer grado, el volumen de precarga auricular se extenua, lo que propicia un mayor volumen de lanzamiento auricular. Este componente permite mantener el rendimiento cardíaco en pacientes con ajustes en el desenrollamiento ventricular, especialmente en medio del ejercicio.

En consecuencia, el avance de la fibrilación auricular puede provocar una reducción en el rendimiento cardíaco y la presencia de efectos secundarios congestivos en estos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscarga de la cámara izquierda.

La compresión auricular no es efectiva cuando está disminuido, a la luz del hecho de que parte del volumen de la descarga auricular se realiza de forma retrógrada debido a que no hay válvulas en las venas aspiradoras. Algunos factores que influyen en la contractilidad ventricular, por ejemplo, la sobrecarga incesante de volumen y peso, también pueden influir en la contractilidad auricular.

Diagnostico.

Hay una variedad de pruebas demostrativas con cualidades extrañas en la proximidad de la emisión mitral. Estas pruebas proponen la determinación del deglución mitral y pueden mostrar que se justifican más evaluaciones punto por punto.

Por ejemplo, el electrocardiograma (ECG) en una dilatación de larga duración puede demostrar una ampliación auricular y una hipertrofia ventricular izquierda. La fibrilación auricular también se puede ver en el ECG de personas con expulsión mitral perpetua. El ECT puede no demostrar estos descubrimientos a causa de la emisión mitral intensa adelante. La medición de la escisión mitral con mayor frecuencia que no utiliza ponderadores de imágenes, por ejemplo, ecocardiografía o angiografía de reverberación atómica atractiva del corazón.

El nivel de gravedad del deglución mitral puede medirse por el nivel de volumen de descarga del ventrículo izquierdo que arroja a la cámara lateral (porción regurgitante).Algunas estrategias utilizadas para evaluar la parte de la escisión mitral incorporan electrocardiografía, cateterismo cardiovascular, tomografía computarizada y resonancia magnética cardíaca.

La estrategia electrocardiográfica para estimar la parte regurgitante consiste en decidir la corriente de progreso positivo a través de la válvula mitral (desde la cámara izquierda hacia un ventrículo lateral) en medio de la diástole ventricular, y contrastarla y el flujo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta en medio del sístole ventricular Esta técnica acepta que la válvula aórtica no experimenta los efectos nocivos de la insuficiencia aórtica.

Ecocardiograma.

La base y la mejor técnica para estudiar la gravedad del infarto de miocardio es la ecocardiografía transtorácica, en cualquier caso, para reconocer la razón oculta, el abordaje transesofágico (ETE) suele requerir datos definitivos sobre las válvulas y el ensamblaje mecánico subvalvular. No es notable que unos pocos sistemas existan juntos (p. Ej., MI opcional con calcificación anular).

Para evaluar la gravedad del infarto de miocardio hay parámetros subjetivos (Doppler persistente), semicuantitativos (Doppler pulsátil y venas neumónicas), cuantitativos (ORE, volumen y división regurgitante) y parámetros de refuerzo (distancias auriculares y ventriculares, pesos aspirativos) .

Ninguno de estos parámetros por sí solo es suficiente para garantizar la gravedad del IM, por lo que debe incorporar todos los parámetros que razonablemente se puedan esperar para una evaluación correcta (contar el pulso a latido y según la circunstancia hemodinámica).

La ecocardiografía de estrés permite desenmascarar los efectos secundarios en pacientes ya asintomáticos; y adicionalmente, por otro lado, para reconocer IM extrema accionada por la práctica en pacientes sintomáticos con MI directo.

Electrocardiograma.

En la escisión mitral, el electrocardiograma insinúa el desarrollo de la cámara izquierda y el ventrículo; más tarde, puede aparecer fibrilación auricular. En el momento en que la etiología es una afeccionabilidad isquémica coronaria, no es fenomenal descubrir indicios de putrefacción diafragmática, ya que el músculo papilar posterior es el más impotente contra la isquemia, ya que su sistema de agua es para todos los efectos uno de un tipo.

En casos de daño mitral doble, cuando hay estenosis y deficiencia de esa válvula, si el cuadro clínico está comandado por las indicaciones de estenosis mitral, la proximidad del desarrollo del ventrículo izquierdo (o, en cualquier caso, la presencia de voltajes izquierdos monitoreados) se enfoca hacia la concurrencia de otra úlcera valvular (ya sea disgregación mitral o una infección valvular aórtica) que sobrecarga al ventrículo izquierdo.

Representación rara de los poderes del ventrículo izquierdo. No hay desarrollo así como las ondas R en precordiales izquierdas son de poca suficiencia. La relación de esta realidad con el desarrollo es extremadamente sugerente de estenosis mitral, ya que en la mayoría de los casos diferentes una cámara izquierda extendida es auxiliar para el desarrollo del ventrículo izquierdo.

En el momento en que se habla más sobre las capacidades del ventrículo izquierdo o si se produce un desarrollo espontáneo de este foso en el ECG, se debe sospechar la conjunción de otro problema (derrame mitral, afección de la válvula aórtica).

Tratamiento.

El ecocardiograma transesofágico para esta situación es principal, ya que descubre el instrumento de infarto de miocardio y su gravedad se valora mejor. El tratamiento restaurador con vasodilatadores, vasopresores y bomba inflable aórtica simplemente equilibra al paciente en previsión de un procedimiento médico rápido y no debe diferirlo.

Hasta el 8% de los pacientes con aturdimiento cardiogénico isquémico (tejido muerto miocárdico intenso) tienen infarto de miocardio extremo y su mortalidad es mayor que la de aquellos sin infarto de miocardio. Esta mortalidad se ve disminuida con la revascularización rápida, de modo que, si se demuestra una revascularización cuidadosa en estos pacientes, un IM grave debería incitar, significativamente más, a provocar su ejecución.

IM es el efecto posterior del quebrantamiento mecánico de la válvula mitral y su revisión autorizada es igualmente mecánica (cuidadosa). La válvula mitral no es un elemento desconectado; se identifica personalmente y asegura su geometría y capacidad debido a su progresión con él a través de las cuerdas tendinosas. De esta forma, la reparación mitral con conservación del dispositivo subvalvular es la premisa del tratamiento cuidadoso actual.

En pacientes con infarto de miocardio natural, la mortalidad cuidadosa ha disminuido de manera impresionante, particularmente con la reparación mitral. La mortalidad del agente es de alrededor del 2% en pacientes menores de 76 años en reparativa o reemplazo mitral y <1% en reparación separada. Inesperadamente, la mortalidad del agente en pacientes más experimentados que 75 años es aproximadamente del 7% en nuestro establecimiento.

En cualquier caso, el procedimiento médico se aproxima a la supervivencia de pacientes más experimentados que 75 años de lo anticipado en el público general, con el objetivo de que el procedimiento médico en la dolencia natural (la mayoría de las veces insuficiencia fibroelastica en esta edad) deba considerarse en estos pacientes de edad avanzada para prevenir el quebrantamiento y restablecer la supervivencia ordinaria.

Sorprendentemente, la reparación mitral en lesiones reumáticas no es tan fructífera como en las lesiones degenerativas.. No obstante, la reparación mitral en la IM reumática debe realizarse cuando sea anatómica y prácticamente concebible, ya que se relaciona con una supervivencia más notable que con la sustitución de la válvula. La sustitución mitral reduce la reoperación en el infarto de miocardio con reumática, sin embargo, limita la supervivencia y amplía el peligro de dificultades embólicas.

La percepción de la hipertensión neumónica por ecocardiografía es otro factor de riesgo premonitorio para un pronóstico más terrible, según la última disección del registro MIDA (información no publicada), que ha demostrado un riesgo 3,5 veces mayor de muerte para pacientes con causa natural extrema e hipertensión aspirativa.

Por último, el reconocimiento de las manifestaciones por parte del paciente puede verse afectado por contrastes de observación peculiares, por temor a los procedimientos médicos o por el hecho de que realiza una acción física mínima o adapta su movimiento físico a las limitaciones forzadas por efectos secundarios suaves.

Esperanza de vida.

Artículo intrigante que intenta sumergirse en un tema cuestionable, por ejemplo, la administración de deglución mitral crítica (en cualquier caso directa) en pacientes con decepción cardíaca y quebrantamiento ventricular grave.

Hasta ahora, en aquellos de origen utilitario, parecía ser evidente que el mejor tratable era mejorar la capacidad ventricular, no haber demostrado valvular procedimiento médico o la mediación con un cambio pronóstico razonable, aunque útil. Lo mismo ocurre con la revascularización coronaria, donde no parece haber una confirmación suficiente de que, en este perfil de paciente, la supervivencia progresa.

A pesar del hecho de que los resultados son fascinantes y dan nuevos argumentos al intercambio, la investigación tiene numerosos confinamientos que hacen que sea importante estar atentos a la hora de traducir los resultados.

Para empezar, la base de datos incorpora pacientes en fluctuaciones extensas de fechas en las que la administración de estos pacientes (insuficiencia ventricular, deficiencia mitral, etc.) y los procedimientos cuidadosos y ecocardiográficos han cambiado ampliamente. Del mismo modo, los creadores no dan tratamiento restaurativo (diurético y cardioespecífico) de los pacientes.

En segundo lugar, el recuento específicamente eliminado de los informes ecocardiográficos y evaluado externamente, y también el lugar de nacimiento de la deglución mitral (que no está claro cómo se resolvió), limita los resultados obtenidos. Además, la deficiencia directa y extrema se aceptan como equivalentes, particularmente cuando el 70% de los pacientes incluidos tenían insuficiencia directa, lo que limita los resultados del examen.

Por último, el perfil de los pacientes no es excepcionalmente ilustrativo de esta reunión de pacientes con decepción cardíaca (media de 66 años), y los resultados parecen ser más grandes en pacientes coronarios, sin embargo, no avanza significativamente en los individuos que no tenía afeccionabilidad coronaria (que era la mitad).

Este ángulo es particularmente esencial, ya que no está claro si lo que más oscurece la visualización es la emisión mitral, la infección coronaria (revascularizable o no), la rotura ventricular, los diferentes componentes o un grupo de ellos.

El acceso a la reparación de la válvula es de importancia urgente. Los exámenes previos recomiendan una menor mortalidad del agente y una supervivencia superior de larga distancia después de la reparación valvular, sin embargo, no está claro si esto se debe a un estado preoperatorio superior de los pacientes que experimentan reparación de la válvula o los ideales del método en sí.

Diríamos que, cambiando para los contrastes clínicos entre los pacientes que reciben reparación versus sustitución, la reparación de la válvula es, en esencia, un indicador de mejores resultados después del procedimiento médico en el infarto de miocardio, con disminución de la mortalidad del agente y supervivencia a largo plazo. Esta ventaja se observa, o no, relacionada con la cirugía de revascularización miocárdica. Una de las motivaciones fundamentales para mejorar el resultado.

Insuficiencia mitral leve en niños.

La válvula mitral tiene dos cubiertas o válvulas que tienen la capacidad de una entrada de hoja doble (en adelante, su nombre recuerda a la mitra eclesiástica). Estas mortajas están contenidas por un anillo y presentan una progresión de cuerdas tendinativas (como riendas) a la masa sólida del ventrículo izquierdo, que aparece como un paracaídas. La válvula mitral permite la entrada de sangre, que llega oxigenada desde los pulmones, desde la cámara izquierda hacia un ventrículo lateral.

En el momento en que ocurre la constricción ventricular importante para enviar la sangre a lo que queda de la criatura, esta válvula se cierra, lo que evita que la sangre fluya hacia la cámara. Cualquier condición que incluya cualquiera de las partes constitutivas de la válvula mitral (válvulas, anillo, cuerdas) puede crear una insuficiencia.

Las manifestaciones que aparecen en el degüelle mitral se deben a la sobrecarga de volumen aclarada previamente. En esta línea, hay una extenuacion de volumen y pesos en la cámara izquierda, lo que hace que la sangre que se origina en los pulmones sea más difícil de alcanzar en la cámara izquierda. Como componente de remuneración, la cámara izquierda se desarrolla para obligar al volumen de abundancia.

En el caso de que esta circunstancia se prolongue a tiempo, llegará un momento en que la cámara no podrá remunerar cada vez más y la sobrecarga se transmitirá a los pulmones. Es en esa circunstancia cuando pueden comenzar los efectos secundarios, por ejemplo, debilidad para respirar o corte seco. Además, la cámara izquierda expandida está más inclinada a experimentar los efectos nocivos del problema de la cadencia (palpitaciones, fibrilación).

En estas circunstancias (fibrilación auricular), el corazón pierde una parte crítica del volumen que expulsa hacia lo que queda del ser vivo (que proporciona el cansancio antes de los esfuerzos). A medida que la sangre fluye de forma más gradual a través de las cavidades cardiovasculares, el desarrollo de grumos (trombos) es más positivo, que puede reubicarse y dejar el corazón (émbolos), convirtiéndose en una circunstancia insegura.

En caso de que el imperativo deglución mitral se mantenga después de algún tiempo, llegará un momento en que el ventrículo no tendrá la capacidad de lidiar con el volumen excesivo y terminará siendo deficiente. Mitral vomitar, cuando incesante, puede crear durante años sin efectos secundarios. En el momento en que aparecen, pueden hacerlo lentamente o pueden introducirse rápidamente.

Estos incluyen en los niños: dificultad para respirar (disnea) Tormento en el pecho que se deteriora con la práctica y deja con el reposo. Piernas inferiores (edema) Fatiga Palpitaciones (taquicardia, arritmias) Sequedad seca En episodios mitrales intensos (endocarditis, necrosis miocárdica localizada), estos efectos secundarios aumentan de repente y son aguantados ineficazmente por el paciente.

Requiriendo en su mayor parte una intercesión cuidadosa y seria. En la auscultación cardiovascular, el maestro reconocerá un murmullo de corazón debido a la sangre que se beneficia anómalamente del ventrículo a la cámara, creando turbulencia. En casos de emisión mitral intensa, este murmullo puede no aparecer.

Relación con el deporte.

En el caso de que tenga indicaciones o en caso de que tenga un pulso esporádico o cambios en el tamaño o la capacidad de su corazón, puede ser cauteloso con el movimiento físico. En cualquier caso, el movimiento físico general, incluso la acción ligera, por ejemplo, pasear, ayudará a mantener el sonido de su corazón. En caso de que necesite comenzar a lograr un mayor movimiento, converse con su especialista primero. Su especialista le permitirá construir un diseño de ejercicio protegido.

Es posible que necesite evadir las actividades isométricas, que son prácticas que utilizan compresiones musculares para fortalecer y tonificar los músculos. En medio del ejercicio isométrico, el impulso generalmente se conecta a una protesta que contradice la obstrucción, similar a la situación al levantar pesas.

Este tipo de actividades pueden aumentar la tensión circulatoria, lo que aumenta la calidad con la que su corazón necesita impulsar sangre. En caso de duda, mantenga una distancia estratégica de los ejercicios que incluyen esfuerzo físico repentino a un nivel que es mucho más notable que lo que se requiere para realizar sus ejercicios ordinarios.

Independientemente de un efecto posterior aceptable del procedimiento médico, estos pacientes tienen una mayor mortalidad a largo plazo. La pendiente transvalvular persistente se puede expandir en medio de la actividad.

A esto se debe incluir el requisito de la anticoagulación con prótesis mecánicas, la mayoría de los incrustados en los niños pequeños, y el peligro de lesión en medio de la rivalidad deportiva debe considerarse en aquellos con reparación valvular. En estos pacientes, la valoración útil de la prótesis en medio de la práctica con ecocardiografía puede ser valiosa.

Insuficiencia tricúspides.

Esta extenuacion causa modificaciones en las estructuras de vida, la mecánica típica de la válvula tricúspide y los músculos que supervisan su funcionamiento legítimo. El resultado es la insuficiencia de la válvula tricúspide.

La decepción del ventrículo izquierdo es, por lo tanto, la razón más conocida para la ampliación del ventrículo correcto. Otras razones básicas para la extenuacion del ventrículo derecho incluyen la necrosis localizada del ventrículo derecho, reducir el tejido muerto del miocardio y cor pulmonale.

A pesar de su etiología, cuando existe deficiencia tricuspídea, la sístole del ventrículo derecho envía una parte de su volumen como reflujo a la cámara correcta, que se expande opcionalmente y produce estasis sanguínea en los vasos que lo logran: venas venae inigualables y sótano inferior.

Esta ampliación de la cámara correcta puede provocar fibrilación auricular. En medio de la diástole, el ventrículo correcto obtendrá un volumen de sangre más notable de la cámara y esta realidad conducirá inicialmente a la ampliación y luego a la hipertrofia, mientras que el ventrículo izquierdo será más pequeño sobre la base de que obtiene menos volumen de retorno.

La hipertensión venosa en la región de la segunda vena cava causará una hepatomegalia congestiva e insoportable, descrita por un latido cardíaco hepático sistólico discernible y de gran alcance. Por fin, se unirá a ascitis y edema en los apéndices inferiores.

En perros.

Fundamentalmente signos en la deficiencia de la válvula mitral, son retratados básicamente por hack (entregados sobre la base de que la decepción mitral expande el peso de las venas aspiradoras, creando edema pulmonar, y la otra razón de hack es la presión del bronquio primario izquierdo (para una cámara izquierda desarrollado), alteración irracional, prejuicios para ejercitarse, dolor respiratorio y en casos más desarrollados puede perder el conocimiento (síncope).

En casos de afición de la válvula tricúspide, podemos ver signos congestivos correctos, por ejemplo, obstrucción hepática o del bazo, líquido en el área del estómago (ascitis). En los tiempos iniciales, el cuerpo compensa la desilusión, pero tarde o temprano el perro se descompensa, mostrando los signos especificados anteriormente, y además, articulación de angustia, lengua azul, insuficiencia respiratoria, todos estos son indicios de un edema pulmonar y requieren una consideración veterinaria crítica.

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