La tuberculosis pleural es una afección generalizada en hasta el 30% de los pacientes con tuberculosis, y en verdad constituye un destacado entre los signos más sucesivos de la introducción subyacente. Se debe asumir como una de las enfermedades en los pulmones.

¿Cuáles son sus causas?

El hallazgo de una tuberculosis pleural como regla general muestra el inconveniente característico de asociar la enfermedad de Mycobacterium tuberculosis mediante una afirmación coordinada en manchas y sociedades inherentes, lo que ha provocado la fundación de nuevos criterios y el avance de las mediaciones que para mejorar la afectabilidad de las técnicas demostrativas a impulsado el motor en el área de salud, con la promulgación de nuevas investigaciones.

Aprende a identificar las causas,y los signos que se registran están asociadas con esta afección:

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Divulgamos la instancia de un paciente con emisión pleural unilateral cuya introducción clínica cumple los criterios indicativos de tal condición. La tuberculosis pleural es el aspecto extrapulmonar más frecuente de esta contaminación y ocurre con recurrencia variable, según la nación. Hasta el 30% de los pacientes con tuberculosis no presta mucha atención a la coinfección por el VIH.

Las micobacterias atacan directamente la depresión pleural a través de la ruptura de focos caseosos subpleurales alrededor de 6 a 12 semanas después de la contaminación esencial. Los antígenos proteicos bacterianos provocan una respuesta táctil excesiva pospuesta que potencia la emisión de citocinas que actúan sobre los macrófagos, ajustan la porosidad de los vasos pleurales y provocan el desarrollo de granulomas. El derrame pleural es el resultado de una intensa irritación pleural granulomatosa y un aumento de líquido desde las casas subpleurales hasta el espacio pleural.

El hallazgo de esta condición es problemático incluso en regiones con alta frecuencia, y tampoco ninguna de las estrategias actuales se ha visto como un «nivel de mejor calidad». Se sabe que aproximadamente una parte de los pacientes tendrá una PPD negativa y las secuelas de las sociedades del líquido pleural son seguras en menos del 25% de los pacientes. La investigación histopatológica es el examen más sensible, seguido por el modo de vida del tejido pleural, el cultivo de esputo activado y el cultivo del líquido pleural.

En el esputo de pacientes con radiación pleural es sugestiva de tuberculosis pleural, sin embargo, se considera que alrededor del 30% son registrados con anormalidades raras. La estrategia de esputo inducido en pacientes que no pueden expectorar aumenta la afectabilidad, en un esfuerzo extremadamente protegido y mínimo, incluso en pacientes con radiografías regulares. Cuando todo está dicho, la radiación pleural debida a la tuberculosis se muestra como un poco de emisión unilateral directa, pero rara vez puede aparecer como emanaciones enormes y de dos lados.

Las radiaciones pleurales de la transposición se muestran al ajustar el peso hidrostático u oncótico ordinario, el exudado pleural, en esta situación, ocurre cuando la película pleural o los vasos pleurales típicos están dañados o cambian y la estrecha penetración aumenta o la filtración linfática. El hallazgo de tuberculosis pleural se refiere a una prueba y un problema restaurativo cada vez más visitado.

El proceso demostrativo habitual requiere una biopsia pleural para el examen histológico; Estas investigaciones relacionadas con el cultivo de líquido pleural y esputo dan la prueba reconocible de M. tuberculosis en el 90% de los casos. El bajo número de seres vivos que se muestran en el líquido pleural y el desarrollo bacteriano moderado son las principales limitaciones de la confirmación directa del germen.

Mediante el siguiente enlace, aprende mas sobre como diagnosticar esta afección:

Diagnostico de la tuberculosis pleural

Dado que la EP es un tipo paucibacilar de enfermedad tuberculosa, los microbiológicos consideran que ofrecen un bajo rendimiento analítico. Las sociedades LP son seguras en menos del 33% de los pacientes. La biopsia pleural con aguja, consolidando el modo de vida y el espectáculo de granulomas en la pieza, desarrolla la competencia analítica en el 90% de los casos. Sin embargo, es una metodología intrusiva, sujeta a errores de examen y que ha sido superada en los últimos 15 años por la simple y lamentable garantía de la ADA en LP, en territorios con alta incidencia de tuberculosis.

En la disposición española, el punto de corte de la ADA pleural se destaca más que 40-45 IU / L tienen una afectabilidad cercana al 100% y una especificidad del 90% para caracterizar la idea tuberculosa de una EP. Se observan falsos positivos en PPD, empiema, pleuritis reumatoide (clínicamente reconocible sin esfuerzo a partir de la enfermedad tuberculosa) y, en menor grado, en tumores malignos fuertes y hematológicos. En dos exámenes tardíos, menos del 4% de los aumentos falsos de ADA se han visto entre los exudados de linfocitos.

La ADA en la pleuritis tuberculosa aumenta en detrimento de la isoenzima ADA-2 que se produce por el accionamiento de monocitos-macrófagos. Tanto la seguridad de ADA-2 (> 40 IU / l) como la proporción ADA1 / ADA (<0.42) en LP también tienen un alto rendimiento demostrativo. En la práctica clínica, cuando un paciente joven (<40 años) da un exudado claro de trascendencia de linfocitos (> 80%), una ADA pleural más notable que 40 IU / ly citología LP negativa para células peligrosas, se acepta el análisis de la tuberculosis pleural y se inicia el tratamiento antituberculoso.

La estimación del interferón gamma, una linfobina descargada por linfocitos T CD4 +, en LP presenta una afectabilidad y especificidad superior al 95%. La productividad de la respuesta de cadena de polimerasa (PCR) para identificar la cercanía del ADN de Mycobacterium tuberculosis en LP está firmemente identificada con el montón bacilar del ejemplo, adquiriendo un bajo nivel de positividades cuando el cultivo de PL es negativo.

En la práctica clínica, la seguridad directa de la ADA no puede ser desarraigada por interferón gamma, PCR u otros parámetros bioquímicos de éxito similar, por ejemplo, el complejo terminal del suplemento o el receptor soluble de la interleucina-2. El examen citológico de LP es el enfoque más intrusivo, rápido y exitoso para establecer la conclusión del peligro. En cualquier caso, el nivel de PE peligrosa que se determina que tiene citología se aproxima a 40 y 87% (media del 60%).

Hay algunos factores que afectan los resultados. En primer lugar, algunos tumores, por ejemplo, adenocarcinomas, exhiben citologías positivas la mayor parte del tiempo que diferentes tipos, por ejemplo, carcinoma de células escamosas, enfermedad de Hodgkin, sarcomas o mesotelioma. En el último mencionado, el examen citológico es sintomático en menos del 20% de los casos.

En segundo lugar, los paramalignos DP, en otras palabras, los que no obtienen de la artificialidad neoplásica de la pleura, aunque tienen conexión con el tumor esencial. Algunos casos son neumonitis obstructiva que crea una PPD, bloqueo de la cañería torácica con el desarrollo de un quilotórax, embolia aspirativa o transudados auxiliares de la atelectasia obstructiva, hipoalbuminemia, trastorno prevalente de la vena cava o pulmón atrapado.

Por último, la ejecución de la citología se basa en la cantidad de pruebas presentadas y la experiencia del citólogo. En el caso de que se envíen tres ejemplos separados de LP a un citólogo consumado, se puede obtener una conclusión positiva en alrededor del 80% de los pacientes. Esta afectación moderadamente baja de la citología ha ampliado la búsqueda de marcadores en LP que ofrecen una conclusión perfecta del daño. La evaluación del contenido de ADN por citometría de flujo tiene una afectabilidad comparativa a la citología.

La mayoría de los neoplasmas son aneuploides (niveles inusuales de ADN), en lugar de DP favorables que generalmente son diploides (niveles típicos de ADN). La utilización de marcadores tumorales en LP también ha ofrecido resultados divergentes, dependiendo del tipo de marcador, punto de corte elegido, estrategia utilizada para su garantía, tipo de tumor histológico o población contemplada.

¿Es contagiosa?

El individuo contaminado es el almacén primario del bacilo. La Fuente de la enfermedad relativamente selectiva es el individuo que experimenta tuberculosis respiratoria (aspiración, bronquial o laríngeo). La transmisión estándar ocurre de un hombre influenciado por Tuberculosis bacilífero que al toser, jadear, reír, cantar o hablar, exacerba partículas con descargas contaminadas.

El límite infeccioso de un paciente está dictado por la correspondencia de sus heridas con las rutas de aviación y prevalece en los pacientes que tienen la mejor cantidad de microorganismos en sus heridas y que prescinden de ellos con las emisiones respiratorias. Hay factores para la expansión y aumentar el peligro de la enfermedad, entre los que se encuentra la conjunción con un caso infeccioso, y la edad de la población general expuesta. También el padecer algún trastorno neumónico como la neumonía atípica aqueja y agrava la salud.

Si te interesa conocer más sobre la neumonía atípica, puedes mirar la siguiente redirección:

Tratamiento de la tuberculosis pleural

El tratamiento asumido para situaciones de esta índole incorporará de manera confiable una combinación de varios medicamentos no conseguidos genéricamente. Los medicamentos están preparados hasta que las pruebas en las oficinas de exploración demuestren cuáles funcionan mejor. Los medicamentos que se usan son los más comunes incluyen:

• Isonizida (INH)
• Rifampin
• Pirazinamida
• Etambutol

Los diferentes medicamentos que se pueden usar para tratar la tuberculosis incluyen:

• Amikacin
• Ethionamide
• Moxifloxacina
• Corrosivo para-aminosalicílico (PAS)
• Estreptomicina

Debe tomar los medicamentos todos frecuentemente. El tratamiento sencillo, en el que el especialista examina al paciente para tomar un remedio hostil a los medicamentos antituberculosos, es el mejor sistema para unos pocos pacientes. Para esta situación, los medicamentos se pueden administrar 2 o 3 veces por semana, según lo avalado por el especialista. Debe ser hospitalizado durante 2 a un mes para mantener la propagación de la enfermedad a otros hasta el punto en que ya no sea más infeccioso.

Ningún marcador en confinamiento parece ser lo suficientemente sensible y solo la combinación de diferentes marcadores tumorales, entre los cuales probablemente debería incorporarse el antígeno carcinoembrionario (CEA) y quizás el CIFRA 21-1, puede expandir el rendimiento analítico. Se aplica un tratamiento de la tuberculosis, con un régimen exhaustivo cuando la evaluación del paciente prescribe que se debe hacer.

El especialista o el personal de enfermería están obligados por ley a informar su TB a la oficina de bienestar cercana. El grupo de servicios humanos se asegurará de que usted obtenga el mejor cuidado de TB. Un TBPT no tratado puede resolverse inesperadamente en 1-4 meses, aunque el 65% de los casos puede acumular una TB aspiracional. Tal como lo indican las sugerencias actuales, TBPT debería ser con, por ejemplo, TB aspirante, con 4 medicamentos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol).

El etambutol está incluido en caso de que la protección esencial contra la isoniazida sea alta (> 4%) 113. En caso de que esto no ocurra y no haya asociación neumónica, ya que el LP es paucibacilar, un régimen sin etambutol sería igualmente útil. Cañete et al. no vieron desilusiones en el tratamiento de recursos humanos durante medio año en una progresión de 130 pacientes sin asociación de aspiración. En cualquier caso, no hay investigaciones que hayan confirmado estos resultados, y esta regla no se reconoce en los controles.

Existe una mayor prevalencia de protección contra los fármacos antituberculosos, que están relacionados con pacientes inmunocompetentes. En estos casos, habría algunas alternativas, por ejemplo, terminar el tratamiento antituberculoso antes de comenzar con los antirretrovirales o presentarlos a los 2 meses o 2 meses después del tratamiento mencionado anteriormente, dependiendo del recuento de células CD4 +.

En caso de que la rifampicina no se pueda utilizar, el tratamiento es menos eficaz y la rifabutina puede utilizarse o extraer la etapa de mantenimiento con isoniazida y etambutol hasta año y medio. Algunos pacientes (16%; 10/61) pueden acumular un aumento incomprensible de DP en el tratamiento. Esto se atribuye a un «rebote inmunológico» cuando, hacia el inicio del tratamiento, hay una carga antigénica en el LP, debido a la lisis micobacteriana, con un cambio en la insusceptibilidad de la célula, lo que crearía otra respuesta de extrema sensibilidad.

Existe cierta controversia sobre si los corticosteroides orales podrían, a través de su actividad mitigante, acelerar la reabsorción del líquido. En ensayos clínicos, no se observaron distinciones en el avance de engrosamientos pleurales sobrantes, enlaces o deterioro del trabajo pulmonar, a pesar del hecho de que en uno de ellos, en aquellos tratados con corticosteroides, los días con fiebre fueron más cortos y la determinación de PD fue abreviado.

En un acuerdo con DPTB-VIH, la organización de los corticosteroides se relacionó con un mayor riesgo de sarcoma de Kaposi, y una encuesta Cochrane supone que no hay pruebas para ayudar al uso de corticosteroides en estos pacientes. El desperdicio rutinario de PD no parece recomendado. En cualquier caso, si hay disnea debido a una PD sustancial, podría hacerse. En el caso de que se haga una loculación del DPTB, la utilización de fibrinolíticos aceleraría la determinación de la EP y disminuiría la tasa de engrosamiento pleural sobrante.

Tratamiento natural

La lucha contra los microorganismos seguros tiene otro debutante, el vinagre. Una de sus fijaciones dinámicas tiene la capacidad de matar productivamente las microbacterias, incluida la ‘Mycobacterium tuberculosis’, que es profundamente impermeable a las drogas, según lo indicado por un grupo mundial de especialistas de Venezuela, Francia y los Estados Unidos.

El trabajo distribuido en la revista en línea mBio de la American Society of Microbiology demostró que el ácido corrosivo (corrosivo metilenocarboxílico o corrosivo etanoico) contenido en el vinagre también se puede utilizar como parte de la batalla contra otras microbacterias impermeables a los desinfectantes. Al explorar la capacidad de las micobacterias para oponerse a los desinfectantes y los agentes antiinfecciosos, y al probar un medicamento que debería haberse descompuesto en ácido corrosivo, descubrieron que el ácido corrosivo solo ejecutaba las microbacterias que deberían haberse examinado.

Ajo

El ajo es rico en sulfúrico corrosivo, que destruye los gérmenes que causan la tuberculosis. Del mismo modo, su impacto antibacteriano y mejorar el marco invulnerable son una gran ventaja para la comprensión de TB. El ajo se puede comer crudo o cocido. Mezcle una porción grande de una cucharadita de ajo cortado, un poco de agua y un desagüe. Burbuja hasta el punto en que se reduzca a un cuarto del volumen. Beba la mezcla tres veces al día. Incluya 10 gotas de ajo en un vaso de drenaje caliente y beba antes de acostarse. Trate de no beber el agua un rato más tarde, ya que puede disminuir los impactos útiles. Cortar 10 dientes de ajo y burbujear en un poco de drenaje. Comer borboteos de ajo y beber leche. Hazlo de manera consistente durante dos o tres meses.

Plátanos

Los plátanos son una fuente fenomenal de suplementos y calcio que pueden ayudar a reforzar el marco invulnerable del paciente con tuberculosis. Tome un plátano listo, puré y mezcle en un poco de agua de coco, una gran porción de yogur y una cucharadita de néctar. Gasta dos veces todos los días. Prepara un plátano crudo y bebe un vaso todos los días. También puede beber el jugo del tallo de la planta de plátano para disminuir las manifestaciones como constante hack, moco, sudoración innecesaria en medio de la noche con fiebre alta, etcétera.

Palillo de tambor

Stick tiene propiedades antibacterianas y atenuantes que pueden ayudar a eliminar los microorganismos microscópicos que causan la tuberculosis en los pulmones y disminuir la irritación provocada por la enfermedad neumónica como el broncoespasmo. Por otra parte, los casos de la varita y las hojas son una fuente decente de carotenos, calcio, fósforo y vitamina C. Calienta un puñado de hojas modestas en agua durante cinco minutos. Permitir enfriar e incluir sal, pimienta y jugo de limón. Beba esto, temprano en el día con el estómago vacío. De hecho, incluso los palillos burbujeados se pueden devorar todos los días para obtener ayuda de la enfermedad.

Si te interesa, conocer más sobre el broncoespasmo, puedes mirar el siguiente video:

Grosella espinosa india

La grosella espinosa india, también llamada amla en otras regiones, tiene propiedades calmantes y asombrosamente antibacterianas. Los diferentes suplementos en grosella espinosa india son imperativos y ayudan mejorar la capacidad del cuerpo para trabajar de manera adecuada, influyen mucho en la recuperación de padecimientos por enfermedades bronquiales. De la semilla de tres o cuatro grosellas espinosas indias. Concentre el jugo con la ayuda de un exprimidor. Incluya una cucharada de néctar y mezcle bien.

Naranjas

Las naranjas tienen numerosos minerales y mezclas básicas. La naranja exprimida tiene una actividad fisiológica en los pulmones, lo que estimula la expectoración y protege al cuerpo de enfermedades auxiliares. También puede fortalecer el marco resistente. Incluya un poco de sal y una cucharada de néctar en un vaso de naranja exprimido de forma natural. Mezcla bien. Beba esto dos veces al día, con un vaso temprano en el día y otro durante la noche.

Chirimoya

Las propiedades de avivamiento en la chirimoya también pueden ayudar en el tratamiento de la tuberculosis. Como regla general, utilizamos puré de chirimoya. Calentar el puré de dos manzanas, crema y 25 uvas sin semillas en una y un poco de agua hasta que se elimine el 33% de agua. Cuele la mezcla e incluya dos cucharaditas de azúcar y un cuarto de cucharadita de cardamomo y canela.

Relación entre la tuberculosis y derrame pleural

La radiación pleural tuberculosa (TBPT) es la razón más conocida para la tuberculosis extrapulmonar (TB) en nuestro país y un destacado entre los propósitos más ampliamente reconocidos detrás de la emanación pleural. A pesar de que la frecuencia disminuye lógicamente (4,8 casos / 100.000 inquilinos a partir de 2009), el nivel de DPTB se mantiene estable con respecto a la cantidad de casos agregados de TB (14.3-19.3%).

Casi el 66% son hombres, más del 60% tienen entre 15 y 44 años y es más incesante en pacientes contaminados con la infección por inmunodeficiencia humana. La patogénesis es normalmente una respuesta de extrema sensibilidad pospuesta. La instalación fluctúa dependiendo de la población (más intensa en los jóvenes y más retrasada en los ancianos). La emanación es perpetuamente un exudado unilateral (como lo indican los criterios de Luz), con la mayor frecuencia posible en el lado correcto.

Los juicios de seguridad tienen confinamientos, que es la razón por la que se han utilizado algunos biomarcadores como parte del líquido pleural. La relación de la adenosina desaminasa y el nivel de linfocitos podrían ser valiosos para el análisis. El tratamiento es el de cualquier TB. No parece adecuado incluir corticosteroides y la filtración torácica podría contribuir, en grandes radiaciones, a un cambio más rápido de las manifestaciones.

La tuberculosis (TB) es una de las dolencias más potentes con la mortalidad y mortalidad más notable en el planeta, que es la motivación detrás de por qué constituye un problema terapéutico realmente amplio. La Organización Mundial de la Salud evalúa que en 2011 hubo 8.7 millones de casos nuevos de TB, indistinguibles de una recurrencia general de 125 / 100,000 ocupantes / año y que 1,4 millones de personas dieron un puntapiéleo.

La co-contaminación de la tuberculosis con la infección por inmunodeficiencia humana (VIH), junto con la migración, ha hecho que la TB resurja en los países creados. La emanación pleural tuberculosa (TBPT) es un problema clínico típico en numerosos países y es especialmente aplicable en la fase actual de la enfermedad por VIH.

En Galicia, donde trabajan los creadores, en 2011 hubo hasta 690 nuevas instancias de TB (tasa, 24,6 / 100.000 inquilino / año) 5, mientras que en España se analizaron 6.746 (ocurrencia, 14,6 / 100.000 ocupantes / año) 6. DPTB es la razón más incesante para la TB extrapulmonar en nuestra región7, y en 2011 se analizaron 109 nuevos casos, el 15,8% de los casos agregados de TB5.

El patrón epidemiológico del DPTB continúa con un gran descenso, ya que en el período 2000-2009 tanto la cantidad de casos como la ocurrencia disminuyeron considerablemente en nuestro lugar (262 a 133 y 9.6 a 4.8, individualmente) 7. Sin embargo, el alcance de los pacientes con un TBPT sobre el número total de casos de TB no han cambiado fundamentalmente (en torno a 14,3 y 19,3%) 8. Estas tasas son extensamente más altas que las matriculadas en los Estados Unidos (3,6%) 9 y más bajas que las de algunos Naciones africanas (más prominentes que el 20%) 10,11.

Estas distinciones pueden atribuirse a las diversas prevalencias de TB en la población general12 o al modo en que, dado que el cultivo de líquido pleural (LP) es normalmente negativo, la tasa de TBPT puede subestimarse13. El DPTB es más incesante en hombres (63.5%), en edades entre 15-44 años (61.2%) y en pacientes VIH positivos. A pesar del hecho de que se confía en ser más incesante en pacientes inmunocompetentes que en aquellos con un cambio en la insusceptibilidad celular, en general no es la situación.

DPTB puede ser un signo tanto de una contaminación esencial como de una reactivación de la dolencia. Se confía en que el DPTB comienza después del estallido de una concentración caseosa subpleural que descarga su sustancia en el espacio pleural. Los antígenos micobacterianos se comunican con los linfocitos T-CD4 +, ofreciendo ascender a una respuesta diferida de extrema sensibilidad que incluye citocinas distintivas que intentan vigorizar la actividad antimicobacteriana de los macrófagos.

Esto crea una expansión en la penetrabilidad fina y un desmoronamiento de los desechos linfáticos, que causa radiación pleural (PE). Esta hipótesis depende de la forma en que el cultivo LP de estos pacientes es generalmente negativo y de que cuando una proteína tuberculosa se infunde en el espacio pleural de los conejillos de Indias previamente afilada con proteínas filtradas, se produce una PE exudativa que desaparece cuando estas criaturas son tratadas con suero antilinfocito.